Introduzione
La cirrosi epatica è una condizione in cui il fegato si deteriora lentamente e non funziona più a causa di lesioni croniche ed irreversibili. Il tessuto cicatriziale sostituisce progressivamente il tessuto epatico sano, bloccando parzialmente il flusso del sangue diretto verso il fegato. Le cicatrici pregiudicano ovviamente la normale funzionalità dell’organo, tra cui la capacità di:
- controllare le infezioni,
- eliminare i batteri e le tossine dal sangue,
- controllare il processo di elaborazione di nutrienti, di ormoni e dei farmaci,
- produrre le proteine che regolano la coagulazione del sangue,
- produrre la bile per aiutare ad assorbire i grassi, tra cui il colesterolo, e le vitamine liposolubili (A, D, E, K).
Un fegato sano è necessario per la sopravvivenza e per questo è in grado di rigenerare la maggior parte delle proprie cellule nel momento in cui vengono danneggiate, ma nel caso di cirrosi questa capacità viene progressivamente meno.
L’alcol, insieme alle epatiti virali, è responsabile della maggior parte dei casi di cirrosi (la cirrosi epatica costituisce il 15% di tutte le morti nel mondo dovute al consumo di alcol).
Di norma i sintomi nelle prime fasi della cirrosi sono assenti o quasi e questo purtroppo può essere causa di ritardo nella diagnosi; con il tempo il fegato perde progressivamente la capacità di funzionare correttamente e questo conduce allo sviluppo di
- perdita di appetito,
- nausea
- e prurito.
Nelle fasi successive i sintomi arrivano spesso ad includere
- ittero,
- vomito con sangue,
- feci scure e dall’aspetto catramoso,
- accumulo di liquido nelle gambe (edema) e nell’addome (ascite).

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Cause
La cirrosi epatica vede varie cause, ma nei Paesi industrializzati il consumo di alcol e l’epatite C sono le cause nettamente più comuni. Anche l’obesità (che porta alla malattia epatica steatosica associata a disfunzione metabolica o MASLD) sta diventando una ragione comune di danni epatici, o come causa unica oppure in combinazione con altri fattori di rischio.
Molte persone che soffrono di cirrosi presentano più di una causa, ma questa non può essere un trauma al fegato o altro insulto acuto o di breve durata; di solito occorrono anni di lesioni croniche per arrivare allo sviluppo di cirrosi.
Tra le cause più rilevanti ricordiamo:
- Malattie epatiche legate all’alcol. La maggior parte delle persone che consuma alcolici non subisce danni al fegato, ma il consumo prolungato nel corso degli anni può provocare lesioni croniche. La quantità di alcool che serve per danneggiare il fegato varia notevolmente da persona a persona, per le donne bere due o tre bicchieri di vino o birra al giorno e per gli uomini tre o quattro drink al giorno sono quantità potenzialmente sufficienti a causare negli anni danni responsabili di cirrosi. In passato i casi dovuti all’alcool hanno portato alla morte più dei casi di cirrosi epatica legati ad altre cause (recentemente i decessi causati da cirrosi correlate all’obesità sono tuttavia in aumento).
Semplificando al massimo, la progressione del danno epatico da alcool prevede la genesi di epatite alcolica e/o steatosi epatica che, se non curate attraverso l’astinenza, possono a loro volta evolvere verso fibrosi epatica ed infine cirrosi.
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- Epatite cronica C. Il virus dell’epatite C è un’infezione del fegato che si trasmette attraverso il contatto con il sangue della persona infettata. L’epatite C causa l’infiammazione e danni al fegato nel corso del tempo, che possono portare alla cirrosi.
- Epatite cronica B e D. Il virus dell’epatite B è causa di una infezione del fegato che si trasmette attraverso il contatto con il sangue della persona infettata, lo sperma o altri fluidi del corpo. L’epatite B, come la C, causa l’infiammazione del fegato e può portare alla cirrosi. Il vaccino anti-epatite B viene fatto a tutti i bambini e a molti adulti per evitare che il virus possa infettarli. L’epatite D è un altro virus che infetta il fegato e può portare a cirrosi epatica, ma si verifica solo nelle persone che già soffrono di epatite B.
- Malattia epatica steatosica (MASLD). In questa patologia il grasso si accumula nel fegato fino a causare cirrosi. Questa condizione, sempre più diffusa, è associata all’obesità, al diabete, alla malnutrizione proteica, alla malattia coronarica e ai farmaci corticosteroidi.
- Epatite autoimmune. Questa forma di epatite è causata dal sistema immunitario, che inizia ad attaccare le cellule del fegato causandone l’infiammazione, il danno epatico ed infine cirrosi. I ricercatori ritengono che i fattori genetici possono rendere alcune persone più vulnerabili alle malattie autoimmuni. Circa il 70 per cento delle persone con epatite autoimmune sono di sesso femminile.
- Malattie che danneggiano o distruggono i dotti biliari. Numerose malattie possono danneggiare o distruggere i dotti che trasportano la bile (una sostanza coinvolta nella digestione) dal fegato, facendo sì che ritorni indietro nel fegato fino a causare cirrosi. Negli adulti la malattia più comune che rientra in questa categoria è la colangite biliare primitiva, una condizione in cui i dotti biliari diventano infiammati e danneggiati ed infine scompaiono. La cirrosi biliare secondaria si può verificare se i dotti vengono cuciti erroneamente o feriti durante l’intervento chirurgico alla cistifellea. La colangite sclerosante primitiva è un’altra condizione che causa danni e cicatrici ai dotti biliari. Nei neonati i dotti biliari danneggiati sono comunemente causati dalla sindrome di Alagille o da atresia delle vie biliari, che si verifica quando i dotti sono assenti o feriti.
- Malattie ereditarie. La fibrosi cistica, l’alfa-1 antitripsina, l’emocromatosi, la malattia di Wilson, la galattosemia e le malattie da accumulo di glicogeno sono malattie ereditarie che interferiscono con il modo in cui il fegato funziona ed elabora enzimi, proteine, metalli ed altre sostanze di cui il corpo ha bisogno per poter funzionare correttamente. La cirrosi può derivare da queste condizioni.
- Farmaci, tossine, e infezioni. Altre cause di cirrosi sono l’abuso di farmaci, l’esposizione prolungata a sostanze chimiche tossiche, le infezioni parassitarie e i ripetuti attacchi di insufficienza cardiaca con congestione del fegato.
Sintomi
Molte persone che soffrono di cirrosi non avvertono alcun sintomo nelle fasi iniziali della malattia ma, a seguito dell’inarrestabile progressione, possono iniziare a comparire
In fase più avanzata il paziente può sviluppare
- dolore addominale e gonfiore, quando il fluido si accumula nell’addome (vedi paragrafo “Pericoli”),
- mal di stomaco,
- febbre e brividi,
- vomito (talvolta con sangue)
- urine scure e feci dall’aspetto catramoso,
- diarrea,
- prurito,
- ittero,
- teleangectasie (comparsa di capillari e vene visibili sulla pelle),
- gonfiore delle gambe da ritenzione idrica,
- alterazioni del ciclo mestruale nelle donne.
In caso di interessamento del cervello (encefalopatia epatica) possono comparire
- disturbi della personalità,
- confusione,
- difficoltà di concentrazione,
- perdita di memoria,
- allucinazioni.
Pericoli e sopravvivenza
La cirrosi è associata ad una mortalità a 10 anni pari a una percentuale variabile compresa tra il 34-66%, strettamente dipendente dalla causa: la cirrosi alcolica ha spesso una prognosi più complessa se non interrotta precocemente, mentre le nuove terapie per le epatiti virali hanno migliorato significativamente le prospettive di vita.
Con il progressivo peggioramento della cirrosi e delle condizioni del fegato si possono sviluppare una o più complicazioni; in alcune persone queste possono rappresentare i primi segni della malattia.
- Edema e ascite. Quando il danno epatico progredisce ad uno stadio avanzato, si accumula fluido nelle gambe (edema) e nell’addome (ascite). L’ascite può portare alla peritonite batterica, una grave infezione potenzialmente letale.
- Ecchimosi e sanguinamento. Quando il fegato rallenta o smette di produrre le proteine necessarie per la coagulazione del sangue, si sviluppano lividi o si sanguina facilmente (per esempio dal naso e dalle gengive).
- Ipertensione portale. Normalmente, il sangue dall’intestino e dalla milza viene condotto al fegato attraverso la vena porta. La cirrosi epatica rallenta il normale flusso del sangue, il che aumenta la pressione nella vena porta. Questa condizione è chiamata ipertensione portale.
- Varici esofagee e gastropatia. Quando si verifica ipertensione portale è possibile osservare una dilatazione dei vasi sanguigni nell’esofago (le varici) o nello stomaco (gastropatia) o entrambe le cose. I vasi sanguigni dilatati hanno maggiori probabilità di rompersi a causa dell’assottigliamento delle pareti e dell’aumento della pressione. Se scoppiano, si possono verificare emorragie gravi nella parte alta dello stomaco o nell’esofago, che richiedono delle cure mediche immediate.
- Splenomegalia. Quando si verifica ipertensione portale, la milza tende a dilatarsi e a trattenere globuli bianchi e piastrine, riducendo il loro numero nel sangue. Un livello basso di piastrine può essere un primo indice che si sta sviluppando la cirrosi.
- Ittero. L’ittero si verifica quando il fegato malato non riesce a rimuovere la bilirubina dal sangue, causando l’ingiallimento della pelle e del bianco degli occhi.
- Calcoli biliari. Se la cirrosi impedisce alla bile di fluire liberamente da e per la colecisti, allora la bile si indurisce a formare i calcoli.
- Sensibilità ai farmaci. La cirrosi rallenta la capacità del fegato di filtrare i farmaci dal sangue. Quando questo si verifica i farmaci agiscono per più tempo del previsto e si accumulano nel corpo.
- Encefalopatia epatica. Un fegato mal funzionante non riesce a rimuovere le tossine dal sangue, che alla fine si accumulano nel cervello. L’accumulo di tossine nel cervello può ridurre le funzioni mentali e causare coma.
- Insulino-resistenza e diabete di tipo 2. La cirrosi provoca resistenza all’insulina, che può portare allo sviluppo di diabete.
- Cancro del fegato. Il carcinoma epatocellulare è un tipo di cancro del fegato che può verificarsi nelle persone affette da cirrosi.
- Altri problemi. La cirrosi può causare delle disfunzioni del sistema immunitario, che portano ad un aumentato rischio di infezione. La cirrosi può anche causare insufficienza renale e polmonare.
Diagnosi
Il percorso diagnostico della cirrosi si è evoluto significativamente, puntando oggi su metodi non invasivi che permettono di identificare la malattia anche nelle fasi iniziali (cirrosi compensata). L’obiettivo principale è valutare il grado di fibrosi (cicatrizzazione) del fegato e monitorare la presenza di ipertensione portale.
Valutazione clinica e test non invasivi
La diagnosi inizia con un’accurata anamnesi per identificare fattori di rischio (alcol, sindrome metabolica, esposizione a virus) e un esame fisico. Tuttavia, poiché la cirrosi è spesso silente, la conferma richiede strumenti oggettivi:
- Biomarcatori sierici: Oltre ai classici esami come bilirubina, INR, albumina e transaminasi, si utilizzano punteggi calcolati come il FIB-4 o l’ELF score. Questi test combinano diversi valori ematici per stimare la gravità della fibrosi senza ricorrere ad aghi.
- Elastografia epatica (FibroScan): È oggi il gold standard non invasivo. Simile a un’ecografia, misura la “rigidità” del fegato tramite onde d’urto. Più il fegato è rigido, maggiore è il grado di fibrosi. È fondamentale per la diagnosi precoce e per monitorare l’efficacia delle terapie.
- Imaging avanzato: L’ ecografia addominale è l’esame di primo livello per visualizzare la morfologia del fegato (margini irregolari, milza ingrossata) e l’ascite. La TC e la risonanza magnetica sono riservate alla caratterizzazione di noduli sospetti per tumore del fegato.
Endoscopia e biopsia
La gastroscopia è un passaggio diagnostico essenziale nei pazienti con sospetta cirrosi per individuare precocemente le varici esofagee, segno di ipertensione portale avanzata. La biopsia epatica, un tempo indispensabile, viene oggi eseguita raramente, solo quando i test non invasivi sono discordanti o quando è necessario chiarire la causa esatta della malattia (ad esempio per malattie rare o sovrapposizioni autoimmuni).
Stadiazione e prognosi
Per definire la gravità e guidare le scelte terapeutiche (come l’inserimento in lista trapianto), si utilizzano due sistemi principali:
- Punteggio Child-Pugh: Valuta la funzionalità sintetica del fegato basandosi su parametri clinici (ascite, encefalopatia) e biochimici.
- Sistema MELD: Un punteggio numerico basato su creatinina, bilirubina e INR. È fondamentale per stabilire la priorità nel trapianto di fegato, poiché riflette il rischio di complicanze a breve termine.
Cura e terapia
Il trattamento della cirrosi epatica ha l’obiettivo prioritario di bloccare la progressione del danno e prevenire le complicanze che mettono a rischio la vita del paziente. La strategia terapeutica è oggi personalizzata in base alla causa scatenante e allo stadio della malattia.
Trattamento delle cause (Terapia eziologica)
Rimuovere l’insulto iniziale può, in alcuni casi, portare a una parziale regressione della fibrosi:
- Epatiti virali: L’uso di farmaci antivirali ad azione diretta (DAA) permette oggi di eradicare l’epatite C in quasi il 100% dei casi. Per l’epatite B, terapie soppressive a lungo termine riducono drasticamente l’infiammazione.
- Cirrosi alcolica: L’astinenza totale dall’alcol è l’unico intervento in grado di migliorare significativamente la sopravvivenza. Possono essere necessari programmi di supporto psicologico o farmacologico.
- MASLD/Metabolica: Il controllo rigoroso di diabete, ipertensione e obesità attraverso la dieta e l’attività fisica è fondamentale per arrestare il danno epatico.
- Malattie autoimmuni e biliari: Si utilizzano corticosteroidi, immunosoppressori o acidi biliari specifici per ridurre l’aggressione immunitaria o migliorare il flusso biliare.
Gestione delle complicanze
Nelle fasi avanzate, la terapia si concentra sulla gestione dei sintomi e sulla prevenzione delle emergenze:
- Ipertensione portale e varici: Si utilizzano farmaci beta-bloccanti (come il carvedilolo) per ridurre la pressione venosa e prevenire emorragie. In caso di sanguinamento acuto, si interviene endoscopicamente con la legatura delle varici.
- Ascite ed edema: Il pilastro è la riduzione del sale nella dieta combinata con l’uso di diuretici. Se il liquido è abbondante, si ricorre alla paracentesi (drenaggio tramite ago).
- Encefalopatia epatica: Si agisce riducendo l’assorbimento di tossine intestinali (ammoniaca) tramite l’uso di lassativi osmotici come il lattulosio e antibiotici non assorbibili.
Nutrizione e stile di vita
La gestione nutrizionale è parte integrante della cura, poiché la malnutrizione e la perdita di massa muscolare (sarcopenia) peggiorano drasticamente la prognosi:
- Dieta: Deve essere ipercalorica e normoproteica. Contrariamente al passato, non si raccomanda più una restrizione proteica severa, tranne in casi specifici di encefalopatia acuta.
- Il “pasto notturno”: Una raccomandazione clinica consolidata è il consumo di un piccolo spuntino tardivo a base di carboidrati complessi prima di dormire, per evitare che il corpo consumi le proprie proteine muscolari durante il digiuno notturno.
- Attività fisica: Un esercizio leggero e costante aiuta a mantenere la massa muscolare e migliorare il metabolismo.
Il trapianto di fegato
Quando la cirrosi diventa scompensata e le terapie mediche non sono più sufficienti, il trapianto di fegato rappresenta l’unica opzione risolutiva. La selezione dei pazienti avviene tramite commissioni multidisciplinari che valutano l’urgenza (tramite il punteggio MELD) e l’idoneità fisica e psicologica del candidato. Le tecniche chirurgiche moderne e i nuovi protocolli antirigetto permettono oggi eccellenti tassi di sopravvivenza a lungo termine.
Approcci di supporto e medicina integrativa
Sebbene non sostituiscano le cure mediche, alcune pratiche possono migliorare la qualità della vita:
- Cardo mariano: Contiene silimarina, che ha mostrato proprietà antiossidanti in alcuni contesti, ma va usato solo sotto stretto controllo medico per evitare interazioni farmacologiche.
- Gestione del prurito: Può richiedere farmaci specifici che agiscono sul sequestro dei sali biliari o sulla regolazione dei recettori nervosi.
Prevenzione
Si può ridurre il rischio di cirrosi prendendosi cura del proprio fegato, ad esempio:
- Bere alcolici con moderazione, se non addirittura eliminarli del tutto. Le attuali linee guida di salute pubblica suggeriscono che non esiste un livello di consumo di alcol totalmente privo di rischi per il fegato.
- Seguire una dieta sana. È consigliabile scegliere un’alimentazione ricca di frutta e verdura, prediligere cereali integrali e ridurre i cibi ultra-processati.
- Mantenere un peso sano. L’accumulo di grasso nel fegato è una delle principali cause emergenti di cirrosi.
- Utilizzare sostanze chimiche domestiche con parsimonia e attenzione, seguendo sempre le precauzioni di sicurezza.
- Ridurre il rischio di epatite. Evitare lo scambio di siringhe e utilizzare il preservativo durante i rapporti sessuali occasionali.
Valutate con il vostro medico l’eventuale vaccinazione contro l’ epatite B e l’epatite A.
Fonte principale
- NIH – National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
- NHS – Cirrhosis Overview
- Linee Guida AISF (Associazione Italiana per lo Studio del Fegato)
Le domande più frequenti
Cos'è la cirrosi epatica?
Quali sono i sintomi?
- stanchezza e debolezza
- nausea
- perdita di appetito
- gonfiore addominale e alle gambe
- facilità di sanguinamento e comparsa di lividi
- ittero (colorazione gialla della pelle e degli occhi)
- urine scure e feci catramose.
Come si muore di cirrosi epatica?
Fonte: Main Causes of Death in Cirrhosis
Come si cura?
Quanto si vive?
Fonte: Liver Cirrhosis
Autore
Dr. Roberto Gindro
DivulgatoreLaurea in Farmacia con lode, PhD in Scienza delle sostanze bioattive.
Fondatore del sito, si occupa ad oggi della supervisione editoriale e scientifica.