Dieta per steatosi epatica (fegato grasso): cosa mangiare?

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Introduzione

25%… questa è la probabilità media che tu sia affetta da steatosi epatica non alcolica se vivi in Italia.

La steatosi epatica non alcolica, il cosiddetto fegato grasso, è, tra le malattie del fegato, la più comune nei Paesi industrializzati e i numeri sono paragonabili a quelli di una violenta pandemia: si stima che nel mondo interessi fino a un miliardo di persone, fino a 3 soggetti sovrappeso su 4 e fino a 9 su 10 in caso di obesità severa.

Altrettanto incredibile è pensare che, probabilmente a causa dell’altrettanto dilagante piaga dell’obesità infantile, anche i bambini ne sono sempre più affetti.

Ma perché dovrebbe interessarti? Perché un fegato grasso può progredire verso una condizione di epatite, che a sua volta può ulteriormente evolvere verso complicazioni potenzialmente fatali.

Proiezioni americane ipotizzano un allarmante aumento del 63% delle diagnosi tra il 2015 e il 2030, quando potrebbe diventare la principale causa di trapianto di fegato, con un elevato rischio di recidiva anche dopo l’intervento.

Uno degli aspetti più drammatici è che, proprio come altri killer silenziosi (pressione alta, glicemia, colesterolo alto) non dà alcun segno di sé nelle prime fasi di malattia, quando peraltro sarebbe più facilmente trattabile con grandi margini di successo.

Definizioni

A complicare la situazione e la divulgazione di corrette informazioni non aiuta una terminologia un pochino ostica; con l’acronimo inglese di “NAFLD” (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, Malattia da Steatosi Epatica Non Alcolica) si fa riferimento a una generica condizione medica contraddistinta da una presenza eccessiva di grasso all’interno del fegato, ovvero quando più del 5% in peso dell’organo è costituito da grasso, ma non causata dal consumo di alcolici.

Questo difficile acronimo è tuttavia una definizione ombrello che racchiude due casi caratterizzati da un’importante differenza:

  • NAFL (Non-Alcoholic fatty liver) o steatosi epatica non alcolica, il cosiddetto fegato grasso; condizione generalmente benigna, in cui si osserva tuttavia un evidente accumulo di grassi (steatosi epatica, appunto), ma senza evidenza di un’infiammazione significativa.
  • NASH (Non-Alcoholic steatohepatitis) steatoepatite non alcolica; in questo caso la steatosi epatica, ovvero l’accumulo di grasso, è associato ad un certo grado di infiammazione (epatite). Possiamo quindi immaginarlo come il passo successivo al fegato grasso, derivante ad esempio da una steatosi trascurata.

In entrambi i casi si tratta spesso di condizioni croniche, che durano tutta la vita, ma che non si presentano sempre con la stessa gravità.

Pericoli

Se in alcuni pazienti non si riconosce alcun tipo di progressione né complicanza al di là del semplice rilievo strumentale (insomma, ce l’hai e te la tieni, ma non ti causa particolari problemi) in una percentuale compresa tra il 7% e il 30% delle diagnosi la malattia tende invece a progredire nel tempo, passando nella peggiore delle ipotesi attraverso tre fasi successive:

  1. Il fegato si infiamma e s’innesca una prima lesione tissutale, siamo nella fase di steatoepatite.
  2. L’infiammazione persiste e si inizia a osservare la comparsa di tessuto cicatriziale al posto dei normali epatociti (le cellule del fegato). In questo stadio il paziente sta sviluppando una fibrosi.
  3. Quando ampie aeree dell’organo vengono compromesse da questo processo, al paziente viene diagnosticata la cirrosi epatica, una sempre più tragica alterazione dei tessuti ormai profondamente compromessi e per questo incapaci di provvedere alle necessarie funzioni.

La brutta notizia è che non esistono farmaci specifici per curarla, ma la buona è che lo stile di vita può rivelarsi tanto determinante quanto efficace sia nella prevenzione del fegato grasso, che nella terapia a seguito della diagnosi.

Mai come in questo caso vale il detto “Prevenire è meglio che curare”, perché maggiori sono i danni inferti all’organo, minori sono le possibilità di un pieno recupero: non è mai troppo tardi per iniziare, ma prima s’inizia e meglio è.

Cominciamo allora questa disamina proprio dal fattore che più influenza sviluppo e progressione della malattia, dieta e stile di vita in genere.

Donna che tiene un dolce gigante e si tocca la pancia a causa di dolore

Shutterstock/Nicoleta Ionescu

Dieta: cosa mangiare?

Obiettivo di una corretta alimentazione per la prevenzione e trattamento del fegato grasso, così come degli stadi successivi, è nella maggior parte dei casi la perdita dei chili in eccesso, ma ci sono due nutrienti che meritano una particolare attenzione:

  • zuccheri semplici,
  • grassi, soprattutto se parliamo di lipidi di cattiva qualità, ovvero i cosiddetti grassi saturi che caratterizzano in particolar modo gli alimenti animali.

Come spiega il Dr. Greger questi due rilievi sono confermati da studi che dimostrano come, ad esempio, a parità di calorie consumate una dieta meno ricca di grassi porta a una riduzione più significativa del grasso epatico, anche in considerazione del fatto che un regime alimentare troppo spinto sui grassi in realtà peggiora la nostra resistenza insulinica, che come vedremo in seguito rappresenta uno dei meccanismi portanti dello sviluppo del fegato grasso.

C’è un interessante (inquietante?) studio che ha provato a mettere a confronto questi nutrienti costringendo 38 poveri volontari a consumare 1000 calorie al giorno in più rispetto al loro fabbisogno, calorie che a seconda del gruppo di assegnazione erano fornite in forma di:

  • grassi saturi, quelli tipici della carne,
  • grassi insaturi, quelli tipici del mondo vegetale, come olio d’oliva e frutta secca a guscio,
  • zuccheri, in forma di bibite dolci e simili.

Posto che ovviamente consumare 1000 calorie in più fa male a prescindere, i grassi saturi sono stati responsabili del peggioramento più significativo, ben 55% in più di grasso epatico, seguiti da zuccheri (33%) e grassi buoni (un più modesto 15%); ripetiamo, parità di calorie e di calorie fornite in eccesso rispetto al fabbisogno.

Non dovrebbe quindi a questo punto stupire trovare un lavoro che ha correlato il consumo dei legumi, chiara fonte di carboidrati complessi, fibra e grassi buoni, con una riduzione del rischio di sviluppare fegato grasso.

A proposito di fibra, sembra essa stessa essere un fattore protettivo, fibra che troviamo anche in frutta, verdura e nei tanto demonizzati cereali e che tuttavia, quando consumati integrali e nelle giuste quantità, non determinano un aumento del rischio, o addirittura potrebbero migliorare la condizione.

Forse un po’ più sorprendente invece il ruolo dei latticini, che non determinano un aumento del rischio, a patto che la dieta non sia eccessivamente ricca di calorie.

Facendo un passo indietro per avere una valutazione più ampia, può essere utile analizzare le indicazioni delle attuali linee guida italiane per la gestione della steatosi epatica non alcolica che propongono quanto segue:

  1. Si suggerisce che i pazienti siano coinvolti in programmi di correzione dello stile di vita mirati a una dieta sana e all’attività fisica abituale per una perdita di peso del 10%, associata a un miglioramento dell’istologia, inclusa la fibrosi.
  2. Si suggerisce che l’approccio dietetico sia mirato a favorire l’aderenza ai principi della dieta Mediterranea, compreso un ridotto apporto di zuccheri raffinati e industriali, che sono stati associati alla riduzione del contenuto di grassi epatici e alla riduzione del rischio cardiovascolare.
  3. Si suggerisce di evitare anche un consumo modesto di alcol.
  4. Si suggerisce di svolgere sistematicamente attività fisica di qualsiasi tipo, così come di  limitare la sedentarietà, al fine di ridurre il grasso epatico, indipendentemente dalle variazioni del peso corporeo.

Riassumendo: dieta mediterranea, “un modello dietetico benefico relativamente ricco di grassi monoinsaturi [ma] povero di carboidrati raffinati e zuccheri industriali”, e attività fisica, ecco le attuali indicazioni condivise da Associazione Italiana per lo Studio del Fegato (AISF), Società Italiana di Diabetologia e Società Italiana dell’Obesità.

Perdere peso può aiutare a ridurre i livelli di enzimi epatici e di insulina prodotta, migliorando la qualità di vita. La perdita di peso dovrebbe sempre essere graduale, poiché un dimagrimento eccessivamente repentino potrebbe associarsi ad un peggioramento della malattia epatica, ma giova ricordare che

  • Perdere anche solo dal 3% al 5% del proprio peso corporeo può ridurre la quantità di grasso nel fegato,
  • ma perdere fino una quantità superiore (7%-10%) potrebbe ridurre infiammazione del fegato e fibrosi.

Ci sono peraltro evidenze che puntano il dito anche su alcuni nutrienti specifici, come il fruttosio aggiunto negli alimenti ultratrasformati (e non quello della frutta, che va incontro a un diverso metabolismo), ma c’è di più: un recente lavoro di sintesi a firma di ricercatori italiani riporta che:

Secondo la teoria della patogenesi multiple hit, numerosi fattori interagiscono per determinare l’insorgenza di NAFLD in soggetti geneticamente predisposti; tali fattori includono dieta, insulino-resistenza, alterazioni del microbiota intestinale, predisposizione genetica e modificazioni epigenetiche. Per quanto riguarda il microbiota, l’alterazione della composizione e della capacità metabolica della flora batterica intestinale ha un effetto diretto sul fegato e uno indiretto, favorendo l’obesità e il diabete di tipo 2.

A proposito di alimenti ultraprocessati, ci sono evidenze forti che il loro consumo sia strettamente correlato allo sviluppo di fegato grasso, forse a prescindere dal contenuto in fruttosio, ma derivando anche dalla micidiale azione combinata di:

  • eccesso calorico
  • sale
  • additivi e altre sostanze aggiunte, come i dolcificanti artificiali.

Interessante poi leggere ancora, tornando invece sulle linee guida, ulteriori considerazioni sull’attività fisica:

La ridotta attività fisica e la sedentarietà sono entrambi associati in modo indipendente alla
prevalenza della [condizione]; qualsiasi tipo di esercizio fisico è efficace, anche in assenza di una significativa perdita di peso.

Di questa frase sono due gli aspetti importanti, che meritano di essere evidenziati:

  1. La regolare attività fisica non esclude necessariamente uno stile di vita troppo sedentario; se esci a camminare mezzora tutti i giorni è un’ottima scelta, ma se le restanti 23 ore e mezza le passi tra letto, divano e sedia può comunque essere un problema. Alzati spesso, anche solo per pochi minuti alla volta, fai le scale, parcheggia un po’ più lontano… muoviti, muoviti, muoviti.
  2. L’attività fisica, qualsiasi attività fisica, che sia muoversi o fare pesi, è efficace, a prescindere dalla perdita di peso.

Praticare regolare attività fisica è quindi parte integrante della terapia, anche perché “una terapia combinata può essere realmente più efficace dei singoli interventi”.

Quello che ci portiamo a casa da queste analisi è che, sebbene ancora non ci siano studi solidi e sufficientemente ampi che dimostrino inequivocabilmente l’efficacia di una dieta a base prevalentemente vegetale come quella mediterranea sulla prevenzione e gestione del fegato grasso, ci sono comunque tutti i presupposti per proporla come la scelta migliore che si possa fare sulla base delle attuali conoscenze.

Anche perché, se ci pensi bene, c’è poi un’altra considerazione importante: se spostiamo la nostra attenzione sulle malattie cardiovascolari, la prima causa di morte nel mondo occidentale, sappiamo bene che in questo caso le evidenze a favore di un modello mediterraneo sono molto più robuste e, citando nuovamente il Dr. Greger, anche se questa non fosse la dieta migliore in assoluto per il fegato grasso e relative complicanze, non dobbiamo dimenticare che i pazienti affetti da cirrosi epatica possono morire di questa solo se… non muoiono prima di infarto o ictus.

Cause e fattori di rischio

Nella maggior parte dei pazienti è diagnosticata tra i 40 e i 50 anni di età, ma le cause esatte dietro a questo eccessivo accumulo di grassi rimangono da chiarire, così come poco chiare sono anche le ragioni dietro alla possibile progressione verso le temibili complicazioni.

Se in condizioni normali il fegato non immagazzina trigliceridi, in contesti di stress metabolico si può osservare un progressivo accumulo, come si verifica ad esempio nei pazienti affetti dalle patologie più comunemente associate al fegato grasso, che comprendono:

  • Obesità (oltre il 70 % delle persone con NASH soffre di obesità);
  • Diabete mellito di tipo 2 (circa il 75 % dei pazienti affetti da NASH è diabetica);
  • Dislipidemia (tra il 20-80% delle persone affette da NASH presentano alti livelli di trigliceridi e/o colesterolo nel sangue);
  • Sindrome metabolica, condizione in cui sono contemporaneamente presenti almeno 3 tra le seguenti condizioni:
    • Obesità
    • Pressione alta
    • Colesterolo/Trigliceridi alti
    • Resistenza insulinica, ovvero uno stato in cui il corpo non risponde più adeguatamente alla produzione di insulina, o diabete conclamato.

Addirittura alcuni autori considerano la NAFLD la manifestazione epatica della sindrome metabolica, a sottolineare come queste condizioni siano fortemente intrecciate, rendendo complesso (e forse nemmeno troppo utile a fini pratici) distinguere causa ed effetto.

Altre condizioni cliniche meno frequentemente associate alla NAFLD sono:

Vale comunque la pena di notare che alcune persone sviluppano la steatosi epatica non alcolica pur non presentando alcun fattore di rischio, quindi in modo apparentemente inspiegabile, anche se almeno una parte di questi casi possono probabilmente trovare spiegazione con una sfortunata eredità familiare, genetica, che in alcuni casi può avere un peso non indifferente; quello che salta prepotentemente agli occhi dall’analisi dei fattori di rischio più comuni è che si tratta di condizioni quasi sempre legate a doppio filo a uno stile di vita poco sano:

  • dieta poco attenta e troppo ricca di calorie,
  • sedentarietà,
  • alcool,
  • fumo.

Il continuo aumento dell’apporto calorico e, parallelamente, una riduzione dell’attività fisica hanno negli ultimi decenni senza dubbio contribuito in modo determinante tanto all’aumento dell’obesità, quanto a quello dell’apparentemente inarrestabile crescita dei casi di steatosi epatica non alcolica.

Sintomi

La maggior parte dei pazienti con steatosi epatica non alcolica (NAFLD) risulta essere asintomatica, ovvero del tutto priva di sintomi; in questi casi ad attirare l’attenzione circa la possibilità di malattia, sono i test di laboratorio (ad esempio un aumento delle transaminasi epatiche) o la scoperta casuale a seguito di un esame di imaging addominale richiesto per altre cause.

Altri pazienti potrebbero avvertire e lamentare disturbi piuttosto generici, come

  • Affaticamento
  • Sensazione di malessere generalizzato;
  • Fastidio o disagio nei quadranti addominali superiori di destra, a causa dell’aumento della dimensione del fegato che va quindi a esercitare una certa pressione sugli organi adiacenti. Fegato che peraltro potrebbe essere avvertibile come ingrossato anche alla palpazione.

Complicazioni

Se per alcuni pazienti il fegato grasso rimane una diagnosi occasionale, senza alcun tipo di conseguenza, in altri soggetti questo grasso in eccesso agisce come una sorta di tossina per le cellule del fegato, innescando una sempre più diffusa infiammazione dell’organo, con conseguenti tentativi di riparazione.

Se persistenti nel tempo, queste buone intenzioni possono tuttavia trasformarsi in un pericoloso boomerang; l’infiammazione non solo non viene domata dal nostro sistema immunitario, ma al contrario viene ulteriormente alimentata dal grasso presente fino ai primi segni di resa, ovvero la comparsa di tessuto connettivo cicatriziale che si sostituisce alle normali cellule del fegato, riducendone progressivamente e forse in modo permanente la capacità di funzionamento.

Il paziente passa prima da una fase di fibrosi, poi di cirrosi epatica, quando la lesione è vasta e irreversibile; in questa fase possono comparire:

Se i processi cicatriziali arrivano a interessare anche la vena porta, il grande vaso sanguigno che trasporta il sangue dal fegato altri organi digestivi, quello che si verifica è un aumento della pressione locale (ipertenzione portale) con conseguente rigonfiamento dei vasi sanguigni del sistema sistema digestivo (varici esofagee) e soprattutto un pericolo di rottura, che può diventare un’emorragia pericolosa per la vita.

Si ritiene che siano proprio steatosi e steatopatite le responsabili di molti casi di cirrosi epatica senza causa evidente (la cosiddetta cirrosi criptogenetica) e si stima che almeno un terzo delle persone affette da steatoepatite (non solo fegato grasso, ma con presenza d’infiammazione) alla fine svilupperà cirrosi. Purtroppo la cirrosi è poi a sua volta fattore di rischio per

  • insufficienza epatica, ovvero l’incapacità per l’organo di garantire lo svolgimento delle funzioni vitali,
  • tumore al fegato.

Diagnosi

Se molto spesso i pazienti affetti da NAFLD risultano essere asintomatici, la presenza di malattia è spesso suggerita e scoperta da esami del sangue di routine.

Semplificando, la diagnosi di steatosi epatica non alcolica (NAFLD), richiede che vengano soddisfatti i seguenti punti:

  • Dimostrazione di steatosi epatica mediante esame di imaging o, metodo più invasivo, biopsia;
  • Esclusione di un consumo significativo di alcol, che deporrebbe per una diagnosi di steatosi alcolica;
  • Esclusione di altre cause di steatosi epatica;
  • Assenza di una concomitante malattia epatica cronica.

Nei pazienti che siano stati sottoposti a valutazione radiologica, molto spesso i risultati dell’imaging risultano sufficienti per diagnosticare una NAFLD qualora siano state escluse altre cause di steatosi epatica. La biopsia epatica può essere utile qualora la diagnosi non fosse chiara o per valutare il grado di danno epatico; è bene sottolineare, inoltre, che la biopsia epatica costituisce l’unico metodo attualmente disponibile per differenziale il fegato grasso non alcolico (NAFL) dalla steatoepatite non alcolica (NASH), ovvero la sola presenza di grasso in eccesso rispetto ai processi infiammatori.

Test di laboratorio

Gli esami del sangue, nei pazienti affetti da NAFLD, sono utili per misurare il grado di funzionalità epatica attraverso il dosaggio dei livelli sierici di alcune sostanze prodotte o metabolizzate dal fegato. In particolar modo, i livelli delle transaminasi, l’aspartato aminotrasferasi (AST) e l’alanina aminotrasferasi (ALT), risultano elevati in circa il 90 % dei pazienti con NASH. Altri esami del sangue possono essere utili per escludere altre cause di malattia epatica, come i virus dell’epatite A e B, alcune forme di epatite autoimmuni o alcune
patologie caratteristiche, come l’emocromatosi.

Esami strumentali

L’esame strumentale di primo livello è rappresentato dall’ecografia, mentre il fibroscan è un test più avanzato, ma comunque non invasivo, che utilizza gli ultrasuoni per determinare quanto è “rigido” il fegato. Questa rigidità può essere utilizzata per stimare la quantità di cicatrici presenti ovvero di danni irreparabili già occorsi.

Sia la TC che la Risonanza Magnetica del fegato risultano utili per identificare la steatosi, ma non sono sufficientemente sensibili per rilevare la presenza di fibrosi, ovvero di tessuto cicatriziale.

La biopsia epatica rappresenta infine il gold standard per la diagnosi di NAFLD, nonostante in molti casi sia possibile effettuare una diagnosi presuntiva sulla base dell’anamnesi del paziente, dei test di laboratorio e dei risultati ottenuti agli esami strumentali, quando tuttavia altre cause di malattia epatica siano già state escluse.

Quali pazienti sottoporre a biopsia?

La biopsia epatica, esame più invasivo dei precedenti, trova applicazione qualora la diagnosi di malattia non risulti chiara dopo l’esecuzione dei test di laboratorio e dei test di imaging, specialmente nei casi in cui:

  • Il paziente presenta i segni di una malattia epatica cronica (spider nevi, caput medusae, altri segni tipici di cirrosi);
  • Il paziente presenta splenomegalia (o “milza ingrossata”, reperto suggestivo di cirrosi);
  • Il paziente presenta citopenie (riduzione di alcune cellule del sangue) agli esami ematici;
  • Il paziente presenta una ferritina sierica 1,5 volte maggiore del limite superiore normale (condizione presente nella NASH e in altre forme di fibrosi avanzata);
  • Il paziente ha più di 45 anni e presenta obesità o diabete associati.

La diagnosi istologica di NASH richiede la presenza di steatosi epatica in associazione ad un rigonfiamento degli epatociti e infiammazione lobulare epatica. La fibrosi non è una caratteristica diagnostica richiesta, ma può essere presente. La comparsa della NASH può essere istologicamente indistinguibile dalla steatoepatite alcolica.

Cura

Sebbene studi recenti abbiano indagato l’utilità di alcuni approcci farmacologici, il cardine rimane la modifica dello stile di vita, con particolare attenzione alla perdita di peso in caso di sovrappeso e all’aumento dell’attività fisica.

Tali misure sono peraltro condivise da tutte le altre patologie cardio-metaboliche, come il diabete mellito e l’ipercolesterolemia e le abbiamo già ampiamente esplorate all’inizio dell’articolo.

Sono disponibili alcuni farmaci per le persone affette da insulino-resistenza, il cui beneficio nelle condizioni di NASH non è stato tuttavia ancora pienamente dimostrato.

Per i pazienti affetti da forme gravi potrebbe essere utile supplementare la vitamina E per ridurre il danno epatico, anche se purtroppo potrebbe essere potenzialmente controindicata in caso di diabete e malattie cardiache, quindi è sempre preferibile il preventivo parere del medico.

A prescindere dalla causa scatenante, le persone affette da NASH dovrebbero ovviamente evitare di bere alcolici; sebbene per definizione non sia causata dall’alcool, bere anche solo modeste quantità può comunque peggiorare la situazione, soprattutto in presenza di lesioni avanzate come la fibrosi.

Fonti e bibliografia

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