Neuropatia periferica e/o diabetica: sintomi, cause e cura

Introduzione

Il sistema nervoso periferico è un’ampia rete di comunicazione su cui viaggia lo scambio di informazioni tra il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) e ogni altra parte del corpo.

Una neuropatia è una malattia (od una qualche forma di lesione) di un nervo, una condizione poco nota ma in realtà molto più comune di quanto si possa pensare.

Di Medium69, Jmarchn – File:Nervous system diagram.png, CC BY-SA 4.0, Collegamento

I possibili sintomi della neuropatia periferica comprendono:

• sensazioni di fastidio che spaziano da torpore o lieve formicolio,
• alterazione della sensibilità (parestesie) e debolezza muscolare,
• aumento della sensibilità cutanea (allodinia, ovvero dolore suscitato da uno stimolo che normalmente non è in grado di provocare una sensazione dolorosa),
• dolori urenti (specialmente di notte, con conseguente possibile insonnia),
• crampi e deperimento muscolare,
• paralisi o disfunzioni di organi o ghiandole,
• alterazioni di digestione, sudorazione, funzionalità sessuale e minzione,
• anomalie nella pressione sanguigna o nel battito cardiaco,
• difficoltà di respirazione e insufficienze d’organo.

I nervi periferici inviano informazioni sensitive al cervello e al midollo spinale, per esempio il messaggio che i piedi sono freddi. Trasportano anche dal cervello e dal midollo spinale segnali per i muscoli che generano i movimenti. I danni al sistema nervoso periferico interferiscono con queste connessioni vitali. Una neuropatia periferica distorce e talvolta interrompe i messaggi tra cervello e midollo spinale e resto del corpo, come i disturbi statici su una linea telefonica.

Le neuropatie periferiche possono presentarsi in una varietà di forme e avere molteplici evoluzioni, con i sintomi che possono svilupparsi nell’arco di giorni, settimane o anni. Possono essere acute o croniche:

• Nelle forme acute, come nella sindrome di Guillain-Barré (in cui il sistema immunitario attacca parte del sistema nervoso periferico e danneggia l’invio e la ricezione di impulsi nervosi), i sintomi compaiono improvvisamente, progrediscono rapidamente e si risolvono lentamente parallelamente alla guarigione dei nervi.
• Nelle forme croniche, i sintomi iniziano in maniera subdola e progrediscono lentamente. Alcuni soggetti possono avere periodi asintomatici seguiti da ricadute. Altri possono raggiungere una condizione di equilibrio in cui i sintomi rimangono costanti per molti mesi o anni.  Molte neuropatie croniche peggiorano nel tempo.

Benché la neuropatia possa essere dolorosa ed eventualmente debilitante, le forme fatali sono molto poche.

Nella neuropatia diabetica, una delle forme più frequenti, il danno nervoso segue un decorso ascendente. I malfunzionamenti riguardano inizialmente le fibre nervose più lontane dal cervello e dal midollo spinale. Dolore e insensibilità sono spesso percepiti simmetricamente in ambedue i piedi, seguiti da una graduale progressione lungo le gambe. Successivamente possono essere interessate dita, mani e braccia.

I principali sintomi in caso di neuropatia diabetica quindi sono:

• intorpidimento a mani, gambe o piedi,
• dolori lancinanti, bruciore o formicolio,
• nausea, vomito, stitichezza o diarrea,
• problemi relativi alla sfera sessuale,
• disturbi urinari (ad esempio difficoltà a percepire quando la vescica è piena, oppure difficoltà a svuotarla completamente),
• vertigini in caso di rapidi cambiamenti di posizione.

Classificazione delle neuropatie periferiche

Sono state identificate oltre 100 tipologie di neuropatie periferiche, ciascuna con sintomi e prognosi propri. In generale, le neuropatie vengono classificate secondo il tipo di danno ai nervi:

• Quando colpiscono un solo nervo sono dette mononeuropatie.
• Più di frequente sono invece interessati più nervi (polineuropatie).

Alcune neuropatie periferiche sono dovute a danni degli assoni (la parte allungata, filiforme della cellula nervosa), altre sono conseguenti ad alterazioni della guaina mielinica, la lipoproteina che riveste e isola l’assone. I due danni, a carico dell’assone e la demielinizzazione, possono anche coesistere. Studi elettrodiagnostici possono essere di aiuto nel determinare il tipo di danno in atto.

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Sintomi

I sintomi variano in funzione del tipo di nervo danneggiato:

• I nervi motori controllano i movimenti muscolari volontari, per esempio quelli necessari per camminare, prendere oggetti o parlare.
• I nervi sensitivi trasmettono informazioni sulle sensazioni, come un tocco leggero o il dolore di un taglio.
• I nervi autonomi controllano le attività di organi che sono regolati automaticamente, come la respirazione, la digestione, il battito cardiaco e le funzioni ghiandolari.

Ci sono neuropatie che possono colpire tutti e tre i tipi di nervi, altre che ne interessano prevalentemente uno o due tipi. Il medico può usare termini come neuropatia principalmente motoria, sensitiva, sensitiva-motoria, oppure neuropatia autonomica per descrivere la tipologia dei nervi interessati.

Nervi motori

I danni a nervi motori sono perlopiù associati a debolezza muscolare, ma ci possono essere altri sintomi, come ad esempio

• crampi dolorosi,
• fascicolazioni (contrazioni muscolari involontarie visibili sotto la pelle),
• atrofia muscolare (grave riduzione delle dimensioni di un muscolo),
• riduzione dei riflessi.

Nervi sensitivi

I danni a nervi sensitivi possono essere causa di una notevole varietà di sintomi, perché hanno funzioni più ampie. Le fibre sensitive più grosse racchiuse nella mielina registrano le vibrazioni, i tocchi leggeri e il senso di posizione. Danni di queste fibre alterano il senso del tatto, con una generale diminuzione delle sensazioni. Poiché il tatto è soprattutto a carico di mani e piedi, il soggetto può avere la sensazione di indossare guanti e calze anche in loro assenza.

Questo danno alle fibre sensitive più grosse può contribuire alla perdita di riflessi. La perdita del senso di posizione spesso impedisce di coordinare movimenti complessi come

• camminare,
• abbottonarsi,
• mantenere l’equilibrio con gli occhi chiusi.

Le fibre sensitive più sottili, non ricoperte di mielina, trasmettono le sensazioni di temperatura e dolore. Danni di queste fibre possono interferire con la capacità di percepire il dolore o le variazioni termiche.

Un soggetto può non accorgersi di essersi tagliato o che una ferita si sta infettando. Altri pazienti possono non percepire il dolore che annuncia un attacco cardiaco o altra condizione acuta. L’incapacità a sentire il dolore è un problema particolarmente grave nei soggetti diabetici, che contribuisce all’alta percentuale di amputazioni degli arti inferiori tipica di questa popolazione.

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Il dolore neuropatico è un sintomo comune, spesso difficilmente controllabile, di danno ai nervi sensitivi; apparentemente inspiegabile (non si apprezza nulla visivamente, né ferite né ematomi o altro segno), può tuttavia incidere seriamente sullo stato di benessere e sulla qualità di vita, in quanto potenzialmente molto doloroso.

Spesso più intenso di notte, il dolore neuropatico disturba notevolmente il sonno, peggiorando l’impatto emotivo di avere danni nervosi sensitivi. Il dolore neuropatico si accompagna frequentemente a un’ipersensibilità dei recettori del dolore sulla pelle, per cui il soggetto riferirà dolori sproporzionati in risposta a stimoli in genere non dolorosi (allodinia). Per esempio, in alcuni individui le lenzuola lievemente rincalzate sul corpo potranno risultare dolorose.

Nell’arco del tempo, la neuropatia sensitiva può determinare variazioni di pelle e apparato pilifero, danni articolari e ossei. La mancata identificazione di lesioni per la scarsa sensibilità contribuisce a queste variazioni; è quindi importante che i soggetti neuropatici controllino l’integrità delle aree intorpidite.

Nervi autonomi

I sintomi a carico dei nervi autonomi sono vari, perché i nervi parasimpatici e simpatici del sistema nervoso periferico controllano pressoché ogni organo del corpo. Sintomi tipici di neuropatia autonomica sono

• sudorazione abnorme (con possibile conseguente intolleranza al caldo),
• perdita del controllo vescicale,
• mancato controllo dei muscoli che espandono o contraggono i vasi sanguigni per regolare la pressione arteriosa. La brusca riduzione della pressione arteriosa nel passare rapidamente dalla posizione seduta a quella verticale (condizione nota come ipotensione posturale od ortostatica) può generare
  • vertigini e capogiri,
  • svenimento,
• battiti cardiaci irregolari.

La neuropatia autonomica può dare sintomi gastrointestinali. Il malfunzionamento dei nervi che controllano le contrazioni dei muscoli intestinali può dare

• diarrea,
• costipazione,
• incontinenza.

In molti soggetti, ci possono essere disturbi nell’alimentarsi o durante la deglutizione se sono coinvolti i nervi autonomi preposti al controllo di queste funzioni.

Cause

Una neuropatia periferica può essere ereditaria o conseguente a malattie o traumi. In molti casi, comunque, non si riesce a stabilire una causa specifica e in questi casi le neuropatie senza causa apparente vengono in genere dette idiopatiche.

Le cause alla base dello sviluppo di neuropatie periferiche acquisite possono invece essere classificate in:

• traumi,
• malattie o altre condizioni,
• esposizione a tossine,
• altro.

Traumi fisici

Sono la causa più frequente di lesione nervosa acquisita.

• Lesioni o traumi improvvisi, come un incidente automobilistico, cadute, attività sportive e procedure chirurgiche possono ferire, schiacciare, comprimere o stirare nervi, completamente o parzialmente, così forte da staccarli parzialmente o completamente dal midollo spinale. Anche traumi meno intensi possono causare seri danni nervosi. Ossa rotta o dislocate possono esercitare pressioni dannose sui nervi vicini.
• Sollecitazioni ripetute portano spesso a neuropatie da intrappolamento, una forma di lesione da compressione. Attività ripetitive e innaturali e/o sforzi che richiedono il movimento dello stesso gruppo di articolazioni per periodi prolungati possono sommarsi nel tempo e diventare nocive. La conseguente irritazione può causare infiammazione e gonfiore di legamenti, tendini e muscoli, restringendo lo stretto passaggio attraversato da alcuni nervi. La neuropatia ulnare, la sindrome del tunnel carpale e la sindrome del canale di Guyon sono esempi dei tipi più frequenti di neuropatia da intrappolamento o compressione, rispettivamente a livello di gomito, polso e dita.

Malattie o disturbi

È possibile individuare alcune condizioni che, a causa delle complicazioni collegate, possono favorire o causare la comparsa di neuropatie periferiche.

• Disturbi metabolici ed endocrini alterano la capacità dell’organismo di trasformare nutrienti in energia ed elaborare i prodotti di scarto e ciò può condurre a sofferenze nervose. Il diabete mellito, caratterizzato da livelli glicemici cronicamente alti, è una delle principali cause di neuropatia periferica. Il 60-70% circa dei pazienti diabetici ha una qualche forma di danno nervoso periferico che può colpire i nervi sensitivi, motori e autonomi e presentarsi con una molteplicità di sintomi. Anche alcuni disturbi metabolici proprio del fegato possono causare neuropatie come conseguenza degli squilibri chimici. I disturbi endocrini che alterano gli equilibri ormonali possono interferire con i normali processi metabolici e causare neuropatie. Per esempio, una produzione insufficiente di ormoni tiroidei rallenta il metabolismo, determinando ritenzione idrica e gonfiore dei tessuti, che possono comprimere i nervi periferici. Un eccesso di ormone della crescita può determinare acromegalia, condizione caratterizzata da un ingrossamento anomalo di molte parti dello scheletro, incluse alcune articolazioni. I nervi che decorrono in queste articolazioni spesso rimangono intrappolati, causando dolore.
• Malattie dei piccoli vasi sanguigni possono ridurre l’apporto di ossigeno ai nervi periferici e causare gravi danni al tessuto nervoso. Il diabete spesso altera il flusso di sangue ai nervi. Varie forme di vasculite (infiammazione dei vasi sanguigni) comportano l’indurimento e l’ispessimento delle pareti vascolari e lo sviluppo di tessuto cicatriziale, riducendo il calibro dei vasi e ostacolando il passaggio del sangue. Le vasculiti possono generare le cosiddette mononeuriti multifocali, in cui sono danneggiati singoli nervi in due o più aree.
• I disturbi autoimmuni, condizioni in cui il sistema immunitario attacca il proprio organismo, possono determinare lesioni nervose. La sindrome di Sjögren, il lupus e l’artrite reumatoide sono i disturbi immunitari più spesso associati a neuropatie periferiche. Se si infiammano i tessuti intorno a un nervo, l’infiammazione può diffondersi direttamente alle fibre nervose. Nel tempo, queste condizioni autoimmuni croniche possono distruggere articolazioni, organi e tessuto connettivo, rendendo le fibre nervose più vulnerabili a danni da compressione e intrappolamento. Condizioni croniche possono alternare remissioni e ricadute. La neuropatia demielinizzante infiammatoria acuta, più conosciuta come sindrome di Guillain-Barré, può danneggiare le fibre nervose motorie, sensitive e autonome.
  La maggior parte dei pazienti guarisce da questa sindrome autoimmune, ma in alcuni casi la malattia può mettere a rischio la vita. La polineuropatia demielinizzante infiammatoria cronica (CIDP, dall’inglese Chronic Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) in genere danneggia nervi sensitivi e motori, lasciando integri i nervi autonomi. La neuropatia motoria multifocale è una forma di neuropatia infiammatoria che interessa i soli nervi motori. Può essere acuta o cronica.
• I disturbi renali possono causare neuropatie. L’insufficienza renale può determinare accumuli nel sangue di sostanze tossiche che possono danneggiare i tessuti nervosi, Una gran parte dei soggetti con insufficienza renale necessitano di dialisi perché ha sviluppato una polineuropatia.
• Il cancro può infiltrare o comprimere le fibre nervose. Un tumore può anche direttamente svilupparsi dalle cellule nervose. Le sindromi paraneoplastiche, un gruppo di rari disturbi degenerativi attivati dalla risposta immunitaria a un tumore maligno, sono un’altra causa indiretta di danni nervosi diffusi. Una neuropatia periferica può anche dipendere dalla tossicità dei farmaci chemioterapici e delle radiazioni usati nel trattamento del cancro. Si stima che circa 30-40% dei soggetti sottoposti a chemioterapia sviluppi una neuropatia periferica; è una delle cause principali di interruzione precoce della chemioterapia in soggetti con cancro. La gravità della neuropatia indotta da chemioterapia varia da soggetto a soggetto. In alcuni casi, è possibile alleviare i sintomi abbassando le dosi dei chemioterapici o interrompendo temporaneamente la terapia. In altri può persistere a lungo anche dopo l’interruzione della chemioterapia.
• I neuromi sono noduli benigni causati da una crescita eccessiva di tessuto nervoso, conseguente a una lesione penetrante che leda fibre nervose (come ad esempio il neuroma di Morton). Spesso i neuromi sono associati a intensi dolori; talvolta, inglobano nervi adiacenti determinando ulteriori danni e dolore ancora più intenso. La formazione di neuromi può essere un elemento di una condizione di dolore neuropatico più diffusa, detta sindrome dolorosa regionale complessa o distrofia simpatica riflessa, che può dipendere da lesioni traumatiche o da traumi chirurgici. Una polineuropatia diffusa è spesso associata alla neurofibromatosi, un disturbo genetico in cui tumori benigni multipli si sviluppano su tessuto nervoso.
• Le infezioni possono causare neuropatie periferiche. Virus e batteri che possono attaccare il tessuto nervoso includono l’herpes varicella-zoster, il virus di Epstein-Barr, il virus West Nile, il citomegalovirus e altri virus della famiglia degli herpes simplex umani. Questi virus possono danneggiare gravemente i nervi sensitivi, causando attacchi dolorosi lancinanti. La nevralgia posterpetica dura a lungo, specialmente il dolore intenso che spesso segue un attacco di herpes zoster (fuoco di S.Antonio). La sindrome di Lyme, la difterite e la lebbra sono malattie batteriche caratterizzate da danni estesi dei nervi periferici. Negli Stati Uniti, difterite e lebbra sono rare, ma l’incidenza della sindrome di Lyme è in aumento. L’infezione, originata dal morso di una zecca infetta, può generare una serie di disordini neuropatici, inclusa una polineuropatia dolorosa, a rapido sviluppo, spesso entro poche settimane dall’infezione. Il virus West Nile è diffuso dalle zanzare ed è associato a una grave neuropatia motoria. L’infiammazione scatenata dall’infezione talvolta si manifesta con varie forme di neuropatie infiammatorie, a evoluzione rapida o lenta. Il virus HIV, la causa dell’AIDS, è associato a varie forme diverse di neuropatia, secondo i nervi interessati e lo stadio specifico di immunodeficienza. Una polineuropatia dolorosa, rapidamente evolutiva, a carico di piedi e mani può essere il primo sintomo clinico di infezione da HIV. Circa il 30% dei soggetti HIV positivi sviluppano neuropatia periferica; il 20% soffre di dolori neuropatici distali.

Esposizione a tossine

• Molti farmaci, oltre a quelli adoperati per il cancro, possono risultare neurotossici. Agenti che comunemente causano una neuropatia periferica come effetto collaterale sono per esempio gli antiretrovirali usati per combattere l’HIV. Anche farmaci anticonvulsivanti e alcune medicine per il cuore e la pressione arteriosa possono causare neuropatie periferiche. Nella maggior parte dei casi, la neuropatia si risolve quando il farmaco viene interrotto o la sua dose rivista.
• Tossine ambientali o industriali, come il piombo, il mercurio e l’arsenico, possono determinare neuropatie periferiche. Alcuni insetticidi e solventi sono altre possibili cause di neuropatia.
• L’alcolismo spinto è una causa frequente di neuropatia periferica. Il danno neurologico associato all’abuso prolungato di alcol può non essere reversibile, anche se smettere di bere può attenuare i sintomi e impedire ulteriori danni. L’abuso cronico di alcol spesso si associa anche a carenze nutrizionali (B12, tiamina, folati) che favoriscono lo sviluppo di neuropatie periferiche.

Altro

• Le mutazioni genetiche possono essere ereditarie o sviluppate ex novo, ossia insorte nell’individuo e non ereditate da un genitore. Alcune mutazioni genetiche generano lievi neuropatie con sintomi che iniziano nel giovane adulto, che danno disturbi minimi, o addirittura nessuno. Neuropatie ereditarie più gravi spesso si manifestano nei lattanti o in età infantile.

Nelle ultime decadi, i progressi della diagnostica genetica hanno fatto fare passi da gigante nell’identificazione delle cause genetiche alla base delle neuropatie. Per esempio, è stato riscontrato che vari geni hanno un ruolo nei diversi tipi di sindrome di Charcot-Marie-Tooth, un gruppo di disturbi tra i più frequenti nelle neuropatie periferiche ereditarie. Queste neuropatie derivano dalle mutazioni di geni responsabili del mantenimento della salute della guaina mielinica e degli stessi assoni. Elementi chiave dei disturbi di Charcot- Marie-Tooth sono l’indebolimento e il deperimento estremo dei muscoli di gambe e piedi, anomalie nel camminare, perdita dei riflessi tendinei e insensibilità degli arti inferiori.

Diagnosi e percorsi di accertamento

La diagnosi di neuropatia periferica è un processo multidisciplinare che mira non solo a confermare il danno nervoso, ma soprattutto a identificarne la causa specifica. Una diagnosi precoce è fondamentale per prevenire danni irreversibili e impostare una terapia mirata.

Esame clinico e anamnesi

Il primo pilastro è rappresentato dal colloquio clinico (anamnesi). Il medico indagherà sulla modalità di insorgenza dei sintomi, sulla loro localizzazione e su eventuali fattori scatenanti. Sarà prestata particolare attenzione alla storia familiare, all’esposizione a sostanze tossiche sul lavoro, alle abitudini alimentari e all’uso di farmaci o alcol.

L’esame obiettivo neurologico permette di valutare:

• Riflessi tendinei: la loro riduzione o assenza può indicare un coinvolgimento dei nervi periferici.
• Forza muscolare: per identificare segni di atrofia o debolezza focale.
• Sensibilità: testando la percezione di vibrazioni (tramite diapason), tocco leggero, temperatura e dolore puntorio per mappare l’estensione del danno.
• Coordinazione ed equilibrio: fondamentali per rilevare deficit della propriocezione (il senso della posizione del corpo).

Esami di laboratorio e biomarcatori

Gli esami del sangue sono essenziali per escludere cause sistemiche. I protocolli attuali prevedono lo screening per:

• Diabete e pre-diabete (glicemia a digiuno ed emoglobina glicata).
• Carenze vitaminiche (in particolare Vitamina B12, B1 e B6).
• Disfunzioni renali ed epatiche.
• Malattie autoimmuni e infiammatorie (VES, PCR, anticorpi specifici).
• Gammapatie monoclonali (elettroforesi proteica).
• Biomarcatori emergenti: in casi selezionati, il dosaggio dei neurofilamenti a catena leggera (NfL) nel sangue può fornire indicazioni sull’entità della degenerazione assonale.

Studi elettrofisiologici e imaging

Questi esami permettono di “vedere” il funzionamento dei nervi:

• Elettromiografia (EMG) e Studi di conduzione nervosa (VCN): restano il gold standard per distinguere tra danni alla guaina mielinica (rallentamento dell’impulso) e danni all’assone (riduzione dell’ampiezza del segnale).
• Ecografia nervosa ad alta risoluzione: una tecnica sempre più diffusa che permette di visualizzare alterazioni strutturali del nervo, come ispessimenti o compressioni meccaniche, in modo non invasivo.
• Risonanza Magnetica (RM): utilizzata principalmente per escludere compressioni midollari, ernie discali o tumori che possono mimare i sintomi della neuropatia.

Biopsia cutanea e valutazione delle piccole fibre

Nelle forme che colpiscono esclusivamente le piccole fibre nervose (che trasmettono dolore e temperatura), gli esami tradizionali come l’EMG possono risultare normali. In questi casi, la biopsia cutanea è l’esame d’elezione: attraverso un piccolo prelievo di pelle (punch biopsy), si misura la densità delle fibre nervose intraepidermiche (IENFD). Una riduzione di questa densità conferma la diagnosi di neuropatia delle piccole fibre.

Trattamento e gestione della neuropatia

Il trattamento della neuropatia periferica si è evoluto verso un approccio personalizzato che persegue tre obiettivi principali: gestire la causa sottostante, alleviare il dolore neuropatico e migliorare la funzionalità quotidiana del paziente.

Gestione delle cause sottostanti

La strategia più efficace rimane la rimozione o il controllo del fattore scatenante. Quando la causa viene trattata con successo, i nervi periferici possono, in molti casi, rigenerarsi o stabilizzarsi.

• Controllo metabolico: nel diabete, il mantenimento di livelli glicemici ottimali è l’unico intervento dimostrato capace di rallentare la progressione del danno.
• Terapie immunomodulanti: per le neuropatie infiammatorie o autoimmuni si utilizzano immunoglobuline endovena (IVIg), plasmaferesi o farmaci immunosoppressori di ultima generazione.
• Integrazione nutrizionale: la correzione tempestiva di deficit di vitamina B12 o folati può portare a un rapido miglioramento dei sintomi.

Terapia farmacologica del dolore neuropatico

Poiché i comuni antidolorifici (come i FANS) sono spesso inefficaci per il dolore di origine nervosa, si utilizzano classi di farmaci che modulano la trasmissione del dolore a livello del sistema nervoso:

• Anticonvulsivanti: Gabapentin e Pregabalin sono spesso considerati trattamenti di prima linea. Agiscono stabilizzando le membrane nervose iperattive.
• Antidepressivi: Gli inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina (SNRI come la duloxetina) e gli antidepressivi triciclici (come l’amitriptilina) sono efficaci nel modulare le vie discendenti del dolore.
• Trattamenti topici: Cerotti a base di lidocaina o capsaicina ad alta concentrazione (8%) possono essere applicati localmente per ridurre l’ipersensibilità cutanea (allodinia) senza causare effetti collaterali sistemici.
• Analgesici oppioidi: Il loro uso è oggi estremamente cauto e limitato a brevi periodi o a casi refrattari a causa del rischio di dipendenza, preferendo molecole con meccanismo d’azione misto come il tapentadolo.

Integrazione e terapie di supporto

L’uso di sostanze neurotrofiche è molto comune nella pratica clinica italiana. L’acido alfa-lipoico è uno dei composti più studiati, grazie alla sua azione antiossidante che protegge i nervi dallo stress ossidativo, particolarmente utile nella neuropatia diabetica. Altre sostanze utilizzate includono l’acetil-L-carnitina e le vitamine del gruppo B, che supportano il metabolismo energetico del neurone.

Stile di vita e prevenzione

Il ruolo del paziente è centrale per il successo della terapia. Un cambiamento nello stile di vita può influire significativamente sulla qualità della vita:

• Attività fisica: esercizi a basso impatto (nuoto, camminata) migliorano la circolazione e riducono i crampi. Gli esercizi di equilibrio sono vitali per prevenire le cadute.
• Cura dei piedi: essenziale per chi ha perso sensibilità. Ispezionare i piedi quotidianamente permette di individuare ferite o infezioni che potrebbero degenerare in ulcere.
• Fumo e alcol: smettere di fumare è prioritario, poiché il fumo riduce l’ossigenazione dei nervi. Allo stesso modo, l’astensione dall’alcol previene l’effetto tossico diretto sulle fibre nervose.

Approcci chirurgici e tecnologici

La chirurgia trova indicazione nelle neuropatie da compressione (come il tunnel carpale) per liberare il nervo. Nelle forme di dolore cronico non responsivo ai farmaci, possono essere considerate opzioni di neuromodulazione, come la stimolazione del midollo spinale (SCS) o la stimolazione dei nervi periferici, che utilizzano impulsi elettrici per “mascherare” i segnali di dolore inviati al cervello.

Fonti e bibliografia

Fonte principale: NIH

Adattamento dall’inglese a cura della Dr.ssa Greppi Barbara, medico chirurgo