Shock (collasso cardiocircolatorio): cause, sintomi, pericoli e cura

Introduzione

Il collasso cardiocircolatorio, o shock, è una sindrome clinica che risulta da una inadeguata perfusione dei tessuti dell’organismo.

Una riduzione del flusso sanguigno nei vari distretti corporei comporta una diminuzione dell’approvvigionamento di ossigeno (O₂), trasportato in circolo all’interno dei globuli rossi. L’ossigeno è fondamentale per il funzionamento delle cellule e una sua carenza determina diversi danni cellulari; la sofferenza delle cellule scatena inoltre una risposta infiammatoria che aggrava ulteriormente la diminuita disponibilità. Si crea così un circolo vizioso che può portare a lesioni di diversi organi, fino alla morte del paziente.

La perfusione tissutale, cioè la quantità di sangue ricco di ossigeno e nutrienti che risulta disponibile nei tessuti, è strettamente correlata alla pressione arteriosa e, se questa è ridotta, la pressione di perfusione lo sarà consensualmente.

Si parla di shock quando la pressione arteriosa media (la media tra la pressione sistolica e diastolica, cioè massima e minima) scende sotto i 60 mmHg, in soggetti precedentemente normotesi.

A seconda della causa lo shock può essere distinto in:

• shock cardiogeno intrinseco,
• shock cardiogeno estrinseco,
• shock ipovolemico
• e shock distributivo.

È tuttavia utile ricordare che nella pratica clinica possono essere presenti più forme contemporaneamente.

È importante riconoscere lo shock e intervenire il prima possibile, correggendone la causa e ristabilendo il volume sanguigno, per ripristinare la perfusione e quindi bloccare il pericoloso circolo vizioso che tenderebbe al contrario ad autoalimentarsi.

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Cause

• L’ipotensione (abbassamento della pressione del sangue),
• l’ipoperfusione (la riduzione del sangue che passa dal sistema circolatorio ai tessuti/organi)
• e l’ipossia (riduzione dell’O₂ nel sangue)

che sono presenti nel collasso cardiocircolatorio causano l’attivazione di una risposta da parte del sistema nervoso autonomo, con

• aumento dell’attività del sistema simpatico
• e riduzione di quella del sistema parasimpatico (precisamente, del nervo vago).

In parole più semplici si mettono in moto dei meccanismi di compenso mediante i quali l’organismo tenta di mantenere un adeguato flusso di sangue, e quindi approvvigionamento di O₂ e di sostanze nutritizie, agli organi più “nobili”:

• cuore,
• cervello,
• reni.

Inoltre si attiva la liberazione di glucosio e di altri metaboliti che possono essere necessari come fonte energetica nella situazione di emergenza. Dunque, si avranno:

• Riduzione dell’apporto di sangue in periferia (tessuto adiposo, cute, muscoli) e splancnica (sistema digerente) per favorire il flusso di sangue verso cuore, cervello e reni.
• Aumento della frequenza e della gittata cardiaca.
• Aumento della secrezione di renina da parte del rene. La renina è un enzima che permette l’attivazione di angiotensinogeno in angiotensina I, la quale viene ulteriormente attivata ad angiotensina II. L’angiotensina II ha un’azione diretta vasocostrittrice e determina un incremento del riassorbimento di acqua a livello renale, inoltre stimola la sintesi di aldosterone da parte del surrene, un ormone che porta ad un aumentato riassorbimento di sodio a livello renale. L’effetto finale di questo sistema è di ampliare il volume ematico e quindi mantenere la pressione di perfusione.

La midollare del surrene rilascia adrenalina, che determina un aumento della glicogenolisi (liberazione di glucosio dalle molecole di glicogeno immagazzinate nel fegato) e gluconeogenesi (sintesi epatica di glucosio) e una riduzione della secrezione di insulina.

La gluconeogenesi è favorita anche dal rilascio di cortisolo da parte della corticale del surrene e di glucagone dal pancreas.

Inoltre, il danno cellulare da ridotta perfusione determina la generazione di una risposta infiammatoria sistemica, con messa in funzione di neutrofili, macrofagi e piastrine e liberazione/attivazione di mediatori umorali quali:

• il sistema del complemento,
• la cascata della coagulazione, che può portare alla formazione di trombi nel microcircolo e fenomeni ischemici,
• il trombossano A2, prostaglandine e leucotrieni,
• TNFα che peggiora l’ipotensione e determina acidosi lattica e insufficienza respiratoria.

Classificazione

Shock ipovolemico

È la forma di shock più comune. Si ha una riduzione del volume di sangue che può essere conseguente a:

• una perdita di globuli rossi e di plasma a causa di un’emorragia profusa in seguito a trauma, rottura di aneurisma aortico, complicanza di parto o di un’operazione chirurgica, …),
• una riduzione del volume plasmatico associato a perdite di liquidi a livello genitourinario o gastroenterico (per esempio per vomito o diarrea),
•  sequestro di fluidi extra-vascolare.

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Shock cardiogeno intrinseco

Si ha un’ipoperfusione dell’intero organismo dovuta ad una riduzione severa della funzione cardiaca; il cuore non riesce più a “pompare” efficacemente il sangue in periferia. La più frequente causa di shock cardiogeno intrinseco è l’infarto miocardico acuto, seguito da cardiomiopatie, miocarditi e patologie valvolari severe. In questi casi il tasso di mortalità ospedaliera è maggiore del 50%.

In particolare, nell’infarto miocardico si stabilisce un circolo vizioso di mantenimento dello shock: l’ischemia delle cellule muscolari cardiache comporta una riduzione della capacità contrattile del cuore e di conseguenza una diminuzione della sua attività di pompa (calo della gittata sistolica e della pressione arteriosa). L’ipoperfusione generale che ne deriva si riflette anche a livello miocardico, determinando ulteriori ischemia e depressione della funzione cardiaca.

Shock cardiogeno estrinseco

È dovuto ad una compressione estrinseca del cuore e delle strutture ad esso adiacenti. Non sono possibili i corretti movimenti di contrazione e di rilasciamento del cuore e la funzione cardiaca ne risulta compromessa. Le cause possono essere:

• tamponamento cardiaco (accumulo di sangue o di fluidi nel sacco pericardico che avvolge il cuore ed è poco estensibile in acuto),
• pericardite costrittiva,
• aumento della pressione intratoracica (come nello pneumotorace iperteso o nell’erniazione di visceri addominali attraverso un’ernia diaframmatica),
• ipertensione polmonare grave.

In questi casi si osserva nel paziente una triade di segni caratteristica:

• ipotensione (abbassamento della pressione del sangue),
• turgore delle vene del collo
• e suoni cardiaci ovattati all’auscultazione.

Shock distributivo

È caratterizzato dalla presenza di diffusa vasodilatazione periferica: il sangue è “sequestrato” in periferia e la parte restante non è sufficiente per mantenere una circolazione efficace a livello degli organi più importanti (cuore, cervello, reni).

Lo shock distributivo comprende:

• Shock settico: sindrome di risposta infiammatoria sistemica severa a eziologia infettiva (sepsi), accompagnata da ipotensione o evidenza di ipoperfusione d’organo. Può essere causato da qualsiasi tipo di microrganismo (per lo più batteri Gram negativi – Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Haemophilus – e Gram positivi – S. aureus, enterococchi, S. pneumoniae).
• Shock neurogeno: interruzione delle fibre nervose efferenti del sistema nervoso simpatico che controllano il calibro dei vasi. Può essere dovuto ad un danno al midollo spinale a livello cervicale, ad un importante trauma cranico o alla migrazione cefalica dell’anestesia spinale.
• Shock anafilattico: risposta generalizzata del sistema immunitario entro pochi minuti dall’esposizione a specifici allergeni (per esempio pollini, acari della polvere, uova, frutta a guscio, veleno di imenotteri, farmaci) in soggetti predisposti. Si manifesta con collasso vascolare, che può essere associato a distress respiratorio (per rigonfiamento della laringe e/o intenso broncospasmo), manifestazioni cutanee (prurito, orticaria con o senza angioedema) e gastroenteriche (nausea, vomito, crampi addominali, diarrea).

Sintomi

Indipendentemente dalla causa e dal tipo di shock, nel collasso cardiocircolatorio conclamato i principali segni sono:

• ipotensione (pressione arteriosa sistolica inferiore 90 mmHg o pressione arteriosa media inferiore a 60 mmHg),
• tachipnea (frequenza respiratoria accelerata, come tentativo di compenso),
• tachicardia (frequenza cardiaca accelerata, come tentativo di compenso),
• oliguria (riduzione del volume di urine, inferiore a 500 mL nelle 24 ore) che può progredire ad anuria (inferiore a 100 mL nelle 24 ore) nello shock irreversibile,
• cute fredda e umida (ad eccezione dello shock distributivo in cui sarà calda, dal momento che vi è una vasodilatazione generalizzata).

Inoltre possono essere presenti segni di sofferenza (disfunzione) d’organo a livello:

• cardiaco (morte delle cellule del miocardio),
• del sistema nervoso centrale (agitazione, confusione, coma, per carenza di ossigeno),
• renale (insufficienza renale acuta),
• gastroenterico (necrosi ed emorragie),
• respiratorio (danno dell’epitelio alveolare e dell’endotelio capillare, edema polmonare),
• epatico (necrosi delle cellule)

fino ad una compromissione multisistemica.

Prognosi e complicazioni

Il collasso cardiocircolatorio, o shock, è un’emergenza medica e in quanto tale dev’essere riconosciuto e trattato prontamente in ambiente ospedaliero. Se non si arresta il circolo vizioso alla base di questa condizione, l’ipoperfusione e il conseguente danno d’organo si aggravano sempre di più fino a divenire irreversibili e a portare alla morte del paziente.

Nel dettaglio, nello shock cardiogeno il tasso di mortalità ospedaliera è maggiore del 50% e nello shock settico il 40-60% dei pazienti muore entro 30 giorni dall’evento acuto.

Diagnosi

Il percorso diagnostico dello shock deve essere estremamente rapido e si basa sull’integrazione di dati clinici, parametri vitali, biomarcatori e tecniche di imaging al letto del paziente. L’obiettivo primario è duplice: confermare lo stato di shock (insufficienza circolatoria) e identificarne tempestivamente la causa per guidare la terapia.

Valutazione clinica e parametri vitali

La diagnosi inizia con l’osservazione dei segni classici di ipoperfusione d’organo:

• Cute: pallore, sudorazione fredda, marezzatura cutanea o un tempo di riempimento capillare rallentato (superiore a 2 secondi).
• Sistema Nervoso: alterazione dello stato di coscienza, che può variare da una lieve confusione o agitazione fino al coma.
• Reni: riduzione significativa della produzione di urina (oliguria).

I parametri vitali mostrano tipicamente una pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mmHg (o un calo di oltre 40 mmHg rispetto ai valori abituali del paziente) e una frequenza cardiaca elevata.

Esami di laboratorio e biomarcatori

L’esame cardine per la diagnosi di shock è l’emogasanalisi (EGA) arteriosa o venosa. Il parametro più critico è il livello di lattati: un loro aumento nel sangue è il segnale inequivocabile che le cellule, non ricevendo abbastanza ossigeno, hanno attivato il metabolismo anaerobico. Livelli di lattato superiori a 2 mmol/L, associati a ipotensione, sono fortemente indicativi di shock.

Altri esami fondamentali includono:

• Emocromo completo, test della coagulazione e funzionalità renale/epatica.
• Troponina e peptidi natriuretici (NT-proBNP) se si sospetta un’origine cardiaca.
• Procalcitonina e proteina C reattiva (PCR) in caso di sospetta sepsi.
• Emocolture e altre colture microbiologiche per identificare l’agente patogeno nello shock settico.

Imaging e monitoraggio avanzato

Oggi la diagnosi è supportata in modo decisivo dall’ecografia “Point-of-Care” (POCUS). L’ecografia eseguita d’urgenza al letto del paziente permette di valutare in pochi minuti:

• La funzione contrattile del cuore (per lo shock cardiogeno).
• Il riempimento dei grossi vasi come la vena cava inferiore (per valutare lo stato di idratazione).
• L’eventuale presenza di versamento pleurico, edema polmonare o emorragie interne (per lo shock ipovolemico).

Nei casi più complessi, può essere necessario il monitoraggio emodinamico invasivo per misurare con precisione le pressioni all’interno del cuore e la gittata cardiaca, permettendo di distinguere con certezza tra le diverse forme di shock.

Cura

Il trattamento del collasso cardiocircolatorio è una corsa contro il tempo che mira a ripristinare il flusso di sangue e l’apporto di ossigeno ai tessuti prima che il danno d’organo diventi permanente. La gestione avviene esclusivamente in ambito ospedaliero, preferibilmente in Unità di Terapia Intensiva o Rianimazione.

Stabilizzazione e supporto vitale

Le prime manovre seguono il protocollo ABCDE dell’emergenza:

• Supporto respiratorio: la somministrazione di ossigeno è prioritaria. Nei casi gravi si ricorre alla ventilazione meccanica (intubazione) per ridurre lo sforzo del paziente e garantire l’ossigenazione ottimale del sangue.
• Rianimazione fluida: consiste nell’infusione rapida di liquidi per via endovenosa per aumentare il volume di sangue circolante. Oggi si prediligono le soluzioni cristalloidi bilanciate rispetto alla classica soluzione fisiologica, per evitare squilibri elettrolitici.

Terapia farmacologica emodinamica

Quando i liquidi non sono sufficienti a ristabilire una pressione arteriosa sicura, si utilizzano farmaci specifici:

• Vasopressori: la noradrenalina è attualmente il farmaco di prima scelta nella maggior parte delle forme di shock (specialmente in quello settico e distributivo) per la sua capacità di restringere i vasi e alzare la pressione.
• Inotropi: farmaci come la dobutamina vengono utilizzati se il cuore non pompa con forza sufficiente (shock cardiogeno), per migliorare la contrattilità del miocardio.
• Adrenalina: rimane il trattamento salvavita immediato e insostituibile per lo shock anafilattico.

Trattamenti mirati alla causa

La risoluzione definitiva dello shock dipende dalla rimozione della causa scatenante:

• Shock cardiogeno: riapertura urgente delle arterie ostruite tramite coronarografia e angioplastica, o nei casi più gravi, intervento di by-pass coronarico. Possono essere impiegati dispositivi di assistenza meccanica al circolo (come la pompa intra-aortica o l’ECMO) per aiutare il cuore a pompare.
• Shock settico: somministrazione tempestiva di antibiotici ad ampio spettro (entro la prima ora dal riconoscimento) e bonifica chirurgica o radiologica della fonte di infezione.
• Shock ipovolemico/emorragico: controllo immediato dell’emorragia (chirurgia o radiologia interventistica) e trasfusione di sangue (emazie, plasma e piastrine) seguendo protocolli di trasfusione massiva.

Stile di vita e recupero

Dopo la fase acuta, il paziente affronta un percorso di riabilitazione lungo e delicato. Lo shock lascia spesso una profonda debolezza muscolare e neurologica.

• Riabilitazione fisica: essenziale per contrastare la perdita di massa muscolare dovuta all’allettamento prolungato in terapia intensiva.
• Controllo dei fattori di rischio: se lo shock è stato causato da un infarto, è fondamentale adottare una dieta rigorosa, abolire il fumo e seguire una terapia farmacologica cronica per proteggere il cuore.
• Supporto psicologico: molti pazienti sviluppano stress post-traumatico dopo un evento così critico; il supporto specialistico è parte integrante della cura per un ritorno alla vita quotidiana.

Fonti e bibliografia

• Shock and Cardiac Arrest; Maier RV, Munford RS, Hochman JS, Ingbar DH, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th edition; McGraw Hill Medical, New York, 2012.
• Hemorrhagic Shock; Cannon JW, Longo DL ed; The New England Journal of Medicine, Massachusett, Jan 2018.
• Cardiogenic shock: Inotropes and vasopressors; Amado J, Gago P, Santos W, Mimoso J, de Jesus I; Rev Port Cardiol., Elsevier, Nov 2016.
• The pathophysiology of anaphylaxis; Reber LL, Hernandez JD, Galli SJ; Journal of Allergy and Clinical Immunology, Elsevier, Aug 2017.