Edema polmonare acuto e cronico: sintomi, cause e cura

Introduzione

L’edema polmonare è una condizione causata da un eccessivo accumulo di liquido nei polmoni, tanto da rendere difficile la respirazione.

La presenza di fluidi in aree che ne sono normalmente prive impedisce la normale funzione respiratoria, alla cui base troviamo lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra i capillari polmonari e l’aria inspirata.

Il sintomo principale dell’edema polmonare è rappresentato dalla dispnea, ossia una respirazione difficoltosa che si manifesta con una sensazione soggettiva di “fame d’aria” e con l’aumento della frequenza degli atti respiratori (tachipnea, il respiro risulta cioè accelerato).

In caso di edema polmonare acuto, cioè con comparsa improvvisa, la respirazione peggiora in caso di posizione distesa e può essere accompagnato da sintomi come

• rantoli o sibili,
• ansia,
• aumento della sudorazione,
• tosse (a volte con sangue),
• pallore,
• palpitazioni,
• dolore al petto.

L’edema polmonare cronico (che insorge gradualmente e peggiora nel tempo) è invece caratterizzato da una difficoltà respiratoria che si manifesta durante un qualche sforzo fisico e:

• sibili,
• risvegli notturni per mancanza di fiato,
• riduzione dell’appetito,
• edema agli arti inferiori (gambe e caviglie gonfie),
• stanchezza.

La dispnea può presentarsi con intensità variabile, che va da forme lievi fino all’ insufficienza respiratoria, a seconda della gravità della patologia che ha causato lo sviluppo dell’edema polmonare.

Il fluido che si accumula nel polmone proviene dai vasi sanguigni che lo vascolarizzano e le cause che ne comportano la fuoriuscita dalla normale sede sono principalmente due:

• aumentata pressione sanguigna nella circolazione polmonare, come avviene in corso di scompenso cardiaco,
• danno diretto all’endotelio vascolare, cioè lo strato più interno della parete che riveste i vasi sanguigni e che garantisce, in condizioni ottimali, una perfetta tenuta.

Si parla di edema interstiziale quando i fluidi si accumulano nell’interstizio, ossia lo spazio compreso tra le cellule di un tessuto, e di edema alveolare quando essi vanno a riempire anche gli alveoli polmonari, cioè quelle piccole cavità normalmente piene d’aria, che rappresentano l’unità funzionale del polmone.

L’edema alveolare rappresenta quindi un sostanziale peggioramento rispetto all’edema interstiziale.

La mancanza di fiato si presenterà inizialmente durante lo svolgimento di attività fisica (dispnea da sforzo) o quando ci si corica in posizione distesa, obbligando il soggetto a rimettersi a sedere o ad alzarsi in piedi (ortopnea). Con il progredire della patologia essa tenderà a manifestarsi anche a riposo.

Il progressivo accumulo di liquido a livello bronchiale ed alveolare causa la comparsa di rumori respiratori patologici che sono rappresentati da

• ronchi,
• sibili
• e crepitii;

tali segni possono essere rilevati dal medico durante l’auscultazione del torace.

iStock.com/yodiyim

Cause

Le cause in grado di portare a questa condizione patologica sono svariate, ma nella maggior parte dei pazienti l’edema polmonare è causato da problemi al cuore.

Una prima grossa distinzione può essere fatta tra:

• edema polmonare cardiogeno,
• edema polmonare non cardiogeno.

Edema polmonare cardiogeno

Ogni condizione che porti ad un’alterazione della struttura o della funzione del ventricolo sinistro del cuore può predisporre allo sviluppo di insufficienza cardiaca e di edema polmonare cardiogeno.

L’insufficienza cardiaca è un problema mondiale crescente, con più di 20 milioni di persone interessate; nei Paesi industrializzati come l’Italia colpisce il 2% della popolazione, ma questo dato sale al 6-10% se consideriamo la fascia di popolazione con più di 65 anni.

Tra le principali cause di edema polmonare cardiogeno troviamo:

• malattia coronarica, ischemia e infarto al miocardio,
• pressione alta e cardiopatia ipertensiva,
• disturbi delle valvole cardiache (come stenosi aortica o mitralica),
• miocardiopatie congenite o acquisite,
• alterazioni del battito cardiaco (aritmie).

Tutte queste cause hanno in comune il fatto di essere responsabili di una diminuita funzionalità della parte sinistra del cuore, in particolare del ventricolo sinistro, con conseguente scompenso cardiaco. In condizioni normali, infatti, l’atrio sinistro riceve il sangue che arriva dalla circolazione polmonare tramite le vene polmonari, il sangue passa quindi dall’atrio al ventricolo sinistro e da qui, in seguito alla contrazione ventricolare, all’aorta che lo distribuisce, tramite le sue varie diramazioni, ai distretti corporei periferici.

Quando insorge una delle patologie sopraelencate la funzione di pompa del ventricolo sinistro diminuisce ed esso espelle nella circolazione sistemica una quantità di sangue minore rispetto a quella che riceve; questo determina un accumulo di sangue nei distretti che si trovano anatomicamente a monte e cioè nel circolo polmonare.

Il conseguente aumento della pressione venosa polmonare altera le normali forze di equilibrio presenti tra capillari ed interstizio e determina un aumento della filtrazione di liquidi dai capillari agli spazi extra vascolari con la formazione, per l’appunto, di edema polmonare.

Edema polmonare non cardiogeno

In questo caso l’aumento della quantità di liquido presente si verifica per via di un danno a carico della superficie capillare polmonare a cui segue la fuoriuscita di proteine, acqua ed altre molecole nei tessuti.

Anche nella forma di edema polmonare non cardiogeno il quadro si può manifestare con uno spettro di gravità variabile che va dalla modesta dispnea all’insufficienza respiratoria.

Le cause più comuni di edema polmonare non cardiogeno possono essere suddivise in tre grandi categorie:

• Lesioni polmonari dirette: mediate dalle vie aeree (aspirazione di materiale, inalazione di gas tossici, polmonite, embolia polmonare e successiva riperfusione) o conseguenti a un trauma toracico.
• Lesioni polmonari indirette: conseguenti ad uno stato di infiammazione generalizzato dell’intero organismo e alla presenza di sostanze che raggiungono il polmone tramite il circolo sanguigno e ne danneggiano i capillari (sepsi, pancreatite, trauma non toracico, overdose da oppiacei, alterazioni della permeabilità della membrana alveolo capillare-ARDS, shock).
• Variazioni acute della pressione vascolare polmonare: alterazioni dei centri nervosi responsabili della regolazione della pressione sanguigna (edema polmonare neurogeno) o edema polmonare da elevate altitudini.

Sintomi

A seconda di quale sia la causa scatenante l’edema polmonare può manifestarsi con sintomi diversi, i principali sono rappresentati da:

• difficoltà respiratoria e mancanza di respiro,
• tosse (talvolta con sangue),
• episodi di apnea (interruzione della respirazione),
• aumento della sudorazione,
• pallore,
• senso di soffocamento (e conseguente ansia)
• rumori durante la respirazione (rantoli, sibili),
• palpitazioni e talvolta dolore al petto.

I sintomi compaiono improvvisamente nel caso di edema acuto, mentre nel caso di fortune croniche l’insorgenza è più graduale, con i sintomi che tendono a progredire e peggiorare nel tempo.

Scendendo nel dettaglio è possibile descrivere i segni e i sintomi associati al paziente con edema polmonare come:

• Dispnea da sforzo: difficoltà respiratoria che si manifesta durante l’esecuzione di attività fisica anche lieve e che costringe il paziente a fermarsi per riprendere fiato.
• Ortopnea: difficoltà respiratoria che insorge in posizione sdraiata; è una manifestazione più tardiva e grave rispetto alla dispnea da sforzo. Si può presentare anche con tosse notturna che viene alleviata dalla posizione seduta o dall’utilizzo di più cuscini durante la notte.
• Dispnea parossistica notturna: episodi acuti e gravi di mancanza del respiro e tosse che avvengono di notte svegliando il paziente. Mentre l’ortopnea può essere alleviata dall’assunzione della posizione seduta sul bordo del letto con gambe penzolanti (posizione che diminuisce il ritorno venoso al cuore e quindi allevia il sovraccarico di liquidi a cui è sottoposto il circolo polmonare), i pazienti con dispnea parossistica notturna soffrono di tosse e affanno anche dopo aver assunto tale posizione.
• Respiro di Cheyne-Stokes: definito anche respiro periodico o ciclico, è causato da un’aumentata sensibilità dei centri nervosi che regolano la respirazione alla pressione parziale di anidride carbonica arteriosa (PCO₂). È caratterizzato da fasi di apnea alternate ad iperventilazione. Viene percepito dal paziente o dai familiari come una grave dispnea o una momentanea cessazione del respiro.
• Emoftoe: emissione di espettorato frammisto a sangue per rottura delle venule bronchiali.
• Sudorazione eccessiva: causata da un aumento del tono adrenergico.
• Colorazione cianotica di cute e mucose: le estremità tendono ad assumere un colore bluastro per via della diminuita saturazione d’ossigeno dell’emoglobina. La cianosi inizia a manifestarsi quando i valori di emoglobina deossigenata superano i 5 g/dl.
• Sintomi cardiaci: dolore toracico, cardiopalmo, aritmie cardiache, ipo/ipertensione e aumentato turgore delle vene giugulari possono essere presenti nelle forme cardiogene di edema polmonare, a seconda della causa scatenante.

Diagnosi

La diagnosi di edema polmonare è un processo multidisciplinare che deve avvenire con estrema rapidità, specialmente nelle forme acute, per distinguere prontamente tra una causa cardiaca e una polmonare diretta. Il percorso diagnostico moderno si articola su tre pilastri fondamentali: la valutazione clinica immediata, l’imaging avanzato al letto del paziente e l’analisi dei biomarcatori specifici.

Valutazione clinica e monitoraggio

Il medico procede innanzitutto con l’osservazione dei segni vitali (frequenza respiratoria, pressione arteriosa e saturazione di ossigeno) e l’auscultazione del torace. La presenza di rantoli crepitanti "a marea montante" è un segno tipico di accumulo alveolare. Durante questa fase è fondamentale l’esecuzione immediata di un elettrocardiogramma (ECG) per escludere un infarto miocardico acuto o aritmie che potrebbero aver scatenato l’evento.

Imaging e procedure diagnostiche

Oltre alle tecniche tradizionali, il protocollo diagnostico attuale prevede:

• Ecografia polmonare e cardiaca (POCUS): oggi considerata fondamentale, permette di visualizzare in tempo reale le "linee B" (segni di liquido nei polmoni) e di valutare la funzione di pompa del cuore direttamente al letto del paziente.
• Radiografia del torace: resta lo standard per confermare l’estensione dell’edema e valutare le dimensioni del cuore (cardiomegalia) e la congestione dei vasi.
• Ecocardiografia Doppler: l’esame d’elezione per studiare la struttura delle valvole cardiache e la funzionalità del ventricolo sinistro.
• Tomografia Computerizzata (TC) del torace: utilizzata principalmente quando si sospetta un’ embolia polmonare o altre patologie polmonari non cardiogene.

Esami di laboratorio e biomarcatori

Le analisi del sangue sono cruciali per definire la gravità e la causa dello scompenso. Vengono richiesti:

• Peptidi natriuretici (BNP o NT-proBNP): elevati livelli di queste sostanze nel sangue indicano con alta probabilità che l’edema sia di origine cardiaca.
• Emogasanalisi arteriosa: per misurare con precisione i livelli di ossigeno e anidride carbonica e valutare l’equilibrio acido-base.
• Parametri d’organo: valutazione della creatinina sierica per la funzione renale, degli enzimi epatici e dei marcatori di danno cardiaco (troponina).

Terapia

L’edema polmonare è un’emergenza medica che richiede il ricovero ospedaliero immediato. Gli obiettivi primari del trattamento sono la stabilizzazione della respirazione, la riduzione del carico di liquidi nei polmoni e il miglioramento della funzione cardiaca. Una volta superata la fase acuta, la terapia si concentra sulla gestione della causa sottostante per prevenire recidive.

Supporto respiratorio e ossigenazione

Il primo passo è garantire un apporto adeguato di ossigeno ai tessuti attraverso:

• Ossigenoterapia: somministrata tramite maschera o cannule nasali per mantenere una saturazione ottimale.
• Ventilazione Non Invasiva (NIV/CPAP): l’uso di maschere che applicano una pressione positiva costante è diventato uno standard di cura. Questa tecnica aiuta a "spingere" il liquido fuori dagli alveoli e riduce il lavoro dei muscoli respiratori, evitando spesso la necessità di intubazione.
• Intubazione endotracheale: riservata ai casi più gravi di insufficienza respiratoria che non rispondono alla ventilazione non invasiva.

Trattamento farmacologico

La strategia farmacologica si basa sull’uso di diversi principi attivi, somministrati prevalentemente per via endovenosa nella fase critica:

• Diuretici dell’ansa (es. furosemide): sono i farmaci cardine per eliminare l’eccesso di liquidi attraverso i reni e ridurre la pressione nei vasi polmonari.
• Vasodilatatori (es. nitrati): aiutano a dilatare i vasi sanguigni, riducendo il ritorno di sangue al cuore e facilitando il lavoro del ventricolo sinistro.
• Inotropi e vasopressori: utilizzati esclusivamente in terapia intensiva se il cuore non è in grado di mantenere una pressione sanguigna sufficiente (shock cardiogeno).
• Morfina: un tempo usata di routine per ridurre l’ansia e la sensazione di fame d’aria, oggi viene impiegata con estrema cautela e solo in casi selezionati a causa dei potenziali effetti di depressione respiratoria.

Gestione a lungo termine e stile di vita

Superata l’emergenza, il paziente deve seguire un protocollo di gestione cronica che include farmaci per lo scompenso cardiaco (come ACE-inibitori, beta-bloccanti e i più recenti SGLT2-inibitori). Lo stile di vita gioca un ruolo determinante:

• Controllo del sodio: una dieta iposodica (poco sale) è essenziale per evitare la ritenzione di liquidi.
• Monitoraggio del peso: pesarsi quotidianamente permette di individuare precocemente un accumulo di liquidi (un aumento rapido di peso è spesso il primo segnale di un imminente peggioramento).
• Gestione dei liquidi: il medico può prescrivere una limitazione della quantità di acqua e bevande assunte durante la giornata.
• Attività fisica: una riabilitazione cardiologica supervisionata è raccomandata per migliorare la tolleranza allo sforzo e la qualità della vita.

Fonti e bibliografia

• Kasper D.L., Fauci A.S., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L., Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 19°ed., New York, USA, McGraw-Hill, 2015.