Introduzione
Il termine insufficienza respiratoria indica una condizione clinica in cui è presente un difetto dell’ossigenazione del sangue, che si manifesta con una riduzione della pressione arteriosa di ossigeno (ipossiemia), dovuta ad alterazioni dello scambio gassoso a livello polmonare.
Tutti gli organi del corpo, tra cui ovviamente anche cuore e cervello, hanno bisogno di sangue ricco di ossigeno per funzionare bene e una quantità insufficiente di questo prezioso gas si traduce in difficoltà funzionamento e possibilità di danni anche permanenti.
L’ipossiemia è quindi l’elemento principale dell’insufficienza respiratoria e per definizione dev’essere inferiore a valori di 60 mmHg.
L’ipossiemia può o meno essere accompagnata da ipercapnia, un aumento della pressione arteriosa di anidride carbonica (CO2). Per parlare di ipercapnia, i livelli pressori della CO2 arteriosa devono essere superiori a 45 mmHg.
Un basso livello di ossigeno nel sangue può causare mancanza di respiro e fame d’aria, nel caso di concentrazioni ancora più basse può inoltre comparire un colorito bluastro su pelle, labbra e unghie (cianosi). Un livello troppo elevato di anidride carbonica può causare un aumento della frequenza di respirazione e confusione.
Se la situazione persiste possono comparire sonnolenza o perdita di conoscenza, oltre a sintomi cardiaci come aritmie (alterazioni del battito cardiaco), rispettivamente a causa della carenza di ossigeno a livello di cervello e cuore.
La prognosi dell’insufficienza respiratoria dipende dalla gravità della causa sottostante, dalla rapidità con cui inizia il trattamento e dalla salute generale del paziente.
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Cenni anatomici
La respirazione è una funzione fondamentale dell’organismo umano che rende possibile l’ossigenazione del sangue.
È composta da due fasi: l’inspirazione e l’espirazione.
- Durante l’inspirazione si introduce aria nell’apparato respiratorio. È un processo attivo che avviene grazie alla contrazione dei muscoli inspiratori che portano ad una espansione della gabbia toracica e del polmone. In questa fase l’aria contenente ossigeno entra nel naso o dalla bocca, attraversa la faringe, la laringe la trachea e giunge nei bronchi che entrano nei polmoni e si ramificano progressivamente fino a portare l’aria negli alveoli, dei piccoli sacchetti avvolti da piccoli vasi sanguigni (capillari). A livello degli alveoli avviene lo scambio gassoso con i capillari, nel corso del quale l’aria cede ossigeno al sangue e il sangue cede anidride carbonica all’aria.
- Terminato lo scambio gassoso si verifica l’espirazione, la fase in cui l’aria contenente anidride carbonica viene espulsa dai polmoni, ripercorrendo a ritroso le vie respiratorie.
Cause
Le principali cause di insufficienza respiratoria possono essere raggruppate in quattro meccanismi patogenetici principali:
- difetto di ventilazione alveolare,
- difetto di diffusione,
- shunt arterovenoso,
- alterazione del rapporto ventilazione/perfusione.
Nella maggior parte dei casi tuttavia si osserva una combinazione di diverse cause, rendendo difficile identificare con precisione l’alterazione primariamente responsabile del disturbo.
Difetto di ventilazione alveolare
Nel difetto di ventilazione alveolare l’aria, per molteplici ragioni, non riesce a percorrere adeguatamente le vie respiratorie che la portano all’alveolo.
- Alterazioni del sistema nervoso centrale con depressione dei centri di controllo del respiro. A loro volta queste alterazioni possono essere determinate da cause:
- tossiche (barbiturici, oppiacei, gas narcotici, monossido di carbonio, anidride carbonica ad alte concentrazioni),
- traumatiche,
- neoplastiche (tumori cerebrali con aumento della pressione endocranica),
- degenerative (sclerosi laterale amiotrofica),
- idiopatiche (sindrome di Pickwick);
- alterazioni del midollo spinale con difettosa funzione dei muscoli respiratori. A sua volta questo può essere scatenato da cause:
- infettive (poliomielite anteriore acuta),
- traumatiche,
- degenerative (sclerosi laterale amiotrofica);
- alterazioni del sistema nervoso periferico
- alterazioni neuromuscolari, tra cui possono essere ricordate cause
- infiammatorie (sindrome di Guillain-Barré),
- tossiche (stricnina, curaro, anticolinesterasici),
- infettive (tetano, botulino, rabbia),
- degenerative (miopatie, miastenia gravis);
- malattie del torace e della pleura, a loro volta suddivisibili in cause
- traumatiche (fratture costali multiple, pneumotorace valvolare),
- degenerative (cifoscoliosi, spondilite anchilosante),
- importanti versamenti pleurici;
- ostruzione delle alte vie aeree, dovuta a
- corpi estranei,
- edema glottideo,
- spasmi muscolari,
- tumori..
Difetto di diffusione
In queste situazioni l’aria riesce a raggiungere correttamente l’alveolo, ma non è in grado di attraversare adeguatamente la sua membrana e scambiare in maniera corretta i gas con i capillari alveolari. Le cause principali sono
- ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto),
- malattie diffuse interstiziali del polmone,
- edema polmonare acuto.
Shunt arterovenoso
Fisiologicamente il sangue, dal cuore destro, si immette nelle arterie polmonari, che progressivamente si ramificano in capillari alveolari (che scambiano ossigeno con gli alveoli), per poi diventare vene e tornare al cuore sinistro con sangue ossigenato.
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Negli shunt arterovenosi si creano delle comunicazioni anomale tra il sistema arterioso e quello venoso che aggirano il circolo capillare alveolare e non permettono una adeguato scambio di gas a livello capillare.
Le possibili cause di shunt arterovenoso sono
- cardiopatie congenite cianogene,
- bronchiectasie,
- fistole arterovenose polmonari,
- emangiomi,
- atelettasie,
- polmoniti lobari,
- versamenti pleurici.
Alterazione del rapporto ventilazione-perfusione
Il rapporto ventilazione/perfusione indica il rapporto tra il volume di sangue e il volume di aria che raggiungono l’alveolo, rispettivamente attraverso i capillari e le vie aeree. In un soggetto sano, gli alveoli vengono raggiunti dagli stessi volumi di sangue e aria. In alcune condizioni, invece, può succedere che questo rapporto si alteri e che gli alveoli vengano raggiunti da poco sangue e molta aria o, al contrario, da molta aria ma poco sangue. In entrambi i casi, si instaura un’alterazione dello scambio gassoso che può portare a insufficienza respiratoria. Le cause principali di alterazioni del rapporto ventilazione/perfusione sono
- enfisema cronico ostruttivo,
- asma bronchiale in stadio avanzato,
- bronchiolite obliterante,
- malattie diffuse interstiziali in stadio avanzato.
Fattori di rischio
I fattori di rischio in grado di predisporre un paziente all’insorgenza di insufficienza respiratoria sono tutti quelli che determinano una riduzione della funzionalità respiratoria generale. In questo modo, nel momento in cui si dovesse verificare una delle molteplici cause che determina insufficienza respiratoria, il paziente partirà con una minor capacità respiratoria generale e sarà quindi maggiormente predisposto allo sviluppo di questa condizione.
Tra questi fattori di rischio, i principali sono
- fumo di sigaretta,
- esposizioni occupazionali a determinate polveri o sostanze chimiche,
- inquinamento atmosferico,
- frequenti infezioni respiratorie, soprattutto durante l’infanzia.
Classificazione
L’insufficienza respiratoria può essere suddivisa in acuta o cronica.
- Con insufficienza respiratoria acuta si fa riferimento ad una forma che si sviluppa in un periodo di tempo relativamente breve, da ore a giorni.
- Il termine insufficienza respiratoria cronica indica una situazione che si instaura più lentamente e progressivamente nel tempo, in mesi o anche anni. L’insufficienza respiratoria cronica, instaurandosi gradualmente nel tempo, può essere ulteriormente suddivisa in
- latente, quando le pressioni di ossigeno e anidride carbonica nel sangue arterioso sono normali in condizioni di riposo ma tendono ad alterarsi in seguito a sforzi fisici
- e manifesta, quando invece le pressioni sono già alterate a riposo.
Da un punto di vista medico l’insufficienza respiratoria può essere classificata anche in tipo I e tipo II, in base ai livelli di pressione arteriosa di ossigeno e anidride carbonica.
- Il tipo I, o parziale, presenta bassi livelli di PaO2 in presenza di normali livelli di PaCO2 (ipossiemia normocapnica; PaO2 inferiore a 60mmHg e PaCO2 inferiore a 45mmHg).
- Il tipo II, o totale, presenta invece bassi livelli di PaO2 e alti di PaCO2 (ipossiemia ipercapnica; PaO2 inferiore a 60mmHg e PaCO2 superiore a 45mmHg).
Sintomi
Quando si instaura una condizione di insufficienza respiratoria, l’apporto di ossigeno ai tessuti viene ridotto, di conseguenza si verificherà una progressiva disfunzione dei vari organi che può manifestarsi attraverso modalità variabili.
- Nel caso in cui l’insufficienza respiratoria sia acuta, i sintomi e le disfunzioni degli organi insorgono in maniera rapida e grave, mettendo a rischio la vita del paziente.
- Quando invece l’insufficienza respiratoria è cronica, il deterioramento dei tessuti è più lento e progressivo. In questo caso i sintomi possono rendersi evidenti gradualmente, nel tempo, e possono impiegare anche anni prima di alterare significativamente la qualità di vita del paziente.
Tra i segni e sintomi principali di insufficienza respiratoria troviamo
- tachipnea (aumento della frequenza del respiro), in quanto l’ipossiemia stimola i centri del respiro,
- tachicardia,
- alterazioni delle dinamiche del respiro, che in alcuni casi può diventare irregolare e faticoso,
- stanchezza persistente (astenia),
- sonnolenza,
- apatia,
- difficoltà di concentrazione,
- alterazioni psichiche,
- incoordinazione motoria,
- disorientamento spazio-temporale e perdita di coscienza nei casi più gravi e acuti.
Va ricordato che l’insufficienza respiratoria può essere determinata da moltissime patologie, ognuna delle quali presenta una clinica caratteristica. Se ad esempio il paziente si presenta con una polmonite, si potranno manifestare anche febbre e tosse persistente. Il presente articolo non prende in considerazione tutti i segni e sintomi di ciascun disturbo in grado di causare insufficienza respiratoria, ma si rimanda invece alla clinica di ogni patologia specifica.
Diagnosi
La diagnosi di insufficienza respiratoria non si limita all’identificazione della carenza di ossigeno, ma mira a individuarne rapidamente la causa scatenante per impostare una terapia mirata. Il percorso diagnostico moderno integra la valutazione clinica immediata con tecnologie avanzate di monitoraggio e imaging.
Valutazione clinica e monitoraggio iniziale
Il primo sospetto diagnostico nasce dall’osservazione dei parametri vitali e dall’esame obiettivo. Il medico valuta la frequenza respiratoria, l’uso dei muscoli accessori (segno di fatica respiratoria) e la presenza di cianosi. La pulsossimetria (saturazione) rappresenta lo strumento di screening iniziale più rapido: valori stabilmente inferiori al 90-92% in aria ambiente richiedono approfondimenti immediati.
L’emogasanalisi arteriosa (EGA)
Rappresenta il “gold standard” imprescindibile per la diagnosi definitiva. Questo prelievo di sangue arterioso permette di misurare con precisione:
- PaO2 (Pressione parziale di ossigeno): conferma l’ipossiemia se inferiore a 60 mmHg.
- PaCO2 (Pressione parziale di anidride carbonica): differenzia l’insufficienza di tipo I (normocapnica) dal tipo II (ipercapnica).
- Equilibrio acido-base (pH): fondamentale per capire se l’insufficienza è acuta, cronica o una riacutizzazione di una forma preesistente (compenso renale).
Imaging e diagnostica avanzata
Per identificare la causa strutturale dell’insufficienza, il medico dispone di diversi strumenti:
- Ecografia polmonare (POCUS): oggi considerata essenziale per la diagnosi rapida “al letto del paziente”, permette di distinguere in pochi minuti tra edema polmonare, polmonite o pneumotorace.
- Radiografia del torace (RX): utile per una visione d’insieme dei campi polmonari e della silhouette cardiaca.
- Tomografia Computerizzata (TAC): indicata nel sospetto di embolia polmonare (angio-TAC) o per lo studio dettagliato delle malattie interstiziali.
Esami di laboratorio e biomarcatori
Gli esami del sangue aiutano a definire il contesto clinico. Oltre all’emocromo (per escludere anemie che peggiorano l’apporto di ossigeno), si ricercano indici di flogosi come la PCR o la procalcitonina in caso di sospetta infezione, e il pro-BNP se si sospetta un’origine cardiaca (scompenso cardiaco).
Cura
Il trattamento dell’insufficienza respiratoria ha due obiettivi prioritari: stabilizzare i livelli di ossigeno per prevenire danni agli organi vitali e correggere la patologia di base che ha scatenato la crisi. L’approccio è multidisciplinare e personalizzato in base alla gravità e alla cronicità della condizione.
Supporto respiratorio e ossigenoterapia
Il primo intervento consiste nella somministrazione di ossigeno supplementare per riportare la saturazione a livelli di sicurezza. Le opzioni includono:
- Ossigenoterapia standard: erogata tramite cannule nasali o maschere facciali semplici.
- Ossigenoterapia ad alti flussi (HFNC): una tecnologia che eroga ossigeno riscaldato e umidificato ad alti volumi, molto efficace nel ridurre lo sforzo respiratorio e migliorare il comfort del paziente.
- Ventilazione Non Invasiva (NIV): l’utilizzo di maschere ermetiche collegate a un ventilatore che aiuta i polmoni a espandersi e a eliminare l’anidride carbonica in eccesso, evitando spesso la necessità di intubazione.
- Ventilazione meccanica invasiva: riservata ai casi più gravi, richiede l’intubazione tracheale o la tracheotomia per gestire completamente la respirazione del paziente in terapia intensiva.
Terapia farmacologica mirata
Contemporaneamente al supporto respiratorio, si interviene sulla causa specifica:
- Antibiotici: se l’insufficienza è causata da una polmonite batterica.
- Broncodilatatori e corticosteroidi: essenziali in caso di asma o riacutizzazione di BPCO per ridurre l’infiammazione e l’ostruzione dei bronchi.
- Diuretici: fondamentali se l’insufficienza deriva da un accumulo di liquidi nei polmoni per cause cardiache.
- Anticoagulanti: farmaci salvavita in caso di embolia polmonare.
Stile di vita e riabilitazione
Per i pazienti affetti da forme croniche, la gestione a lungo termine è determinante per la prognosi. I pilastri includono:
- Riabilitazione respiratoria: un programma di esercizi fisici e tecniche di respirazione che migliora sensibilmente la tolleranza allo sforzo.
- Ottimizzazione nutrizionale: una dieta equilibrata è necessaria sia per supportare i muscoli respiratori sia per ridurre il peso corporeo, diminuendo il carico di lavoro del sistema respiratorio.
- Cessazione del fumo: l’abbandono definitivo e totale del fumo e la limitazione dell’alcool sono le uniche misure in grado di rallentare la progressione del danno polmonare.
- Attività fisica: commisurata alle proprie capacità, per mantenere l’efficienza cardiovascolare.
Fonti e bibliografia
- Rugarli C., Medicina interna sistematica 2000
- Harrison, Principi di medicina interna, 18ª ed., Milano, CEA Casa Editrice Ambrosiana, 2012
