Shock settico: cause, sintomi, pericoli e cura

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Introduzione

Lo shock settico costituisce la più importante e temibile complicanza della sepsi, ossia della risposta infiammatoria che l’intero organismo produce in presenza di batteri nel sangue (batteriemia) causando spesso disfunzioni o insufficienza degli organi vitali.

Conosciuto anche come shock setticemico, è caratterizzato da:

È accompagnato inoltre dall’attivazione di una serie di eventi di gravità crescente, attribuibili allo stato di grave insufficienza circolatoria acuta dovuta alla presenza di un’infezione che diffonde attraverso il sangue.

La diagnosi si formula definitivamente quando la pressione arteriosa è persistentemente bassa, nonostante il trattamento intensivo attraverso la somministrazione endovenosa di liquidi, e si associa a un accumulo di acido lattico nel sangue, segno di una grave sofferenza cellulare.

È importante intervenire rapidamente perché, se la sepsi peggiora, l’apporto di sangue in alcune parti del corpo può diventare insufficiente e compromettere la funzionalità di molti organi interni, nonché la vita stessa del paziente.

In assenza di trattamento la prognosi è infausta e la maggior parte delle persone colpite da shock settico muore.

Il rischio di mortalità, che si aggira normalmente tra il 30 e il 40%, è correlato direttamente alla tempestività del trattamento, nonché al tipo di batteri coinvolti e allo stato di salute del paziente.

Meccanismo semplificato alla base dello shock settico

iStock.com/ttsz

Cause

Come risposta alla presenza di batteri nel sangue o ad un’altra infezione, le cellule dell’organismo possono innescare una risposta infiammatoria attraverso la produzione di citochine; queste sostanze, pur essendo necessarie per combattere l’infezione, quando presenti in quantità eccessiva possono determinare effetti dannosi come:

  • dilatazione dei vasi sanguigni e conseguente calo della pressione arteriosa,
  • attivazione dei processi di coagulazione del sangue all’interno di piccoli vasi localizzati negli organi.

In teoria qualsiasi tipo di infezione, batterica, virale o fungina, può innescare la sepsi, ma di fatto le più rischiose in tal senso sono quelle che interessano i polmoni, l’addome (apparato digerente) e le vie urinarie, come ad esempio:

Il rischio è notevolmente aumentato nel caso in cui l’infezione iniziale abbia comportato la formazione di un ascesso.

Nella maggior parte dei casi, non sono i patogeni in sé a determinare la comparsa di shock setticemico, ma il rilascio delle loro tossine che, diffondendo tramite il sangue, raggiungono organi e tessuti, inducendo una risposta difensiva nell’ospite che, se massiva e incontrollata, può aggravare la condizione di partenza.

Si riconosce una forma non comune di shock provocato da tossine stafilococciche e streptococciche che prende il nome di sindrome da shock tossico.

Fattori di rischio

Il rischio di sepsi appare notevolmente aumentato in pazienti che presentino un sistema immunitario poco sviluppato o depresso, come ad esempio:

  • neonati,
  • anziani,
  • donne in gravidanza,

o a causa di

  • malattie croniche (come diabete, cirrosi, …),
  • tumori, AIDS, disturbi del sistema immunitario,
  • cateteri, drenaggi o tubi per la respirazione (maggiore è il tempo in cui il dispositivo rimane in posizione, maggiore è il rischio di sepsi).

Altre condizioni che aumentano il rischio di sepsi sono:

  • iniezione di sostanze stupefacenti: le droghe e gli aghi utilizzati possono non essere sterili (è aumentato anche il rischio di AIDS),
  • presenza di un’articolazione artificiale (protesi), di una valvola cardiaca artificiale o di anomalie delle valvole cardiache (i batteri, infatti, possono raccogliersi a livello di queste strutture e passare da esse in circolo molto facilmente),
  • presenza di un’infezione persistente e refrattaria al trattamento antibiotico.

Sintomi

Lo shock settico è caratterizzato da:

  • temperatura corporea molto alta (febbre) o particolarmente bassa (ipotermia),
  • battito cardiaco accelerato (tachicardia),
  • aumento della frequenza respiratoria (tachpnea),
  • brusco crollo della pressione arteriosa (ipotensione),
  • conta dei globuli bianchi insolitamente alta o insolitamente bassa.

Quando la sepsi peggiora:

  • i pazienti appaiono meno attivi e possono entrare in stato confusionale;
  • la pelle diventa calda e arrossata;
  • polso e frequenza respiratoria sono molto accelerati;
  • la quantità di urina prodotta si riduce;
  • la pressione si abbassa ulteriormente.

Successivamente:

  • la temperatura corporea scende al di sotto dei livelli normali (ipotermia);
  • la respirazione risulta difficoltosa (dispnea);
  • la pelle appare fredda e pallida, a chiazze, a causa della riduzione del flusso sanguigno.

Con l’aggravarsi di questa condizione la normale perfusione dei tessuti può superare una soglia tale per cui non sia più possibile ripristinarla e la patologia evolvere quindi verso un esito fatale.

Complicanze

La diminuzione della pressione arteriosa e i piccoli coaguli vasali possono determinare la comparsa di pericolose complicanze, quali:

  • Insufficiente apporto ematico agli organi vitali (cuore, polmoni, cervello, reni).
  • Aumento del lavoro cardiaco e, conseguenzialmente, comparsa di tachicardia; l’aumento in circolo della concentrazione di tossine batteriche e gli sforzi per mantenere un’efficace  attività di pompa indeboliscono ulteriormente il cuore, per cui l’apporto di sangue agli organi vitali cala drasticamente.
  • Immissione in circolo di acido lattico (prodotto di scarto), come conseguenza della riduzione di apporto di sangue ai tessuti, che rende il sangue più acido.

Questi effetti si ripercuotono sulla funzionalità degli organi, per cui:

  • I reni producono poca urina e le sostanze di rifiuto, come l’azoto ureico, si accumulano nel sangue.
  • Le pareti dei vasi sanguigni vengono danneggiate, i liquidi possono così passare dal sangue ai tessuti determinando la comparsa di edema (gonfiore dovuto all’accumulo di liquidi).
  • La funzionalità dei polmoni peggiora perché anche da questi organi fuoriesce liquido che può accumularsi e rendere difficoltosa la respirazione.
  • La continua produzione di piccoli coaguli può, nel tempo, causare l’esaurimento della produzione di fattori della coagulazione e determinare un sanguinamento eccessivo (coagulazione intravasale disseminata).

Diagnosi

Il riconoscimento tempestivo dello shock settico è una sfida clinica che richiede un approccio multidisciplinare e immediato. La diagnosi non si basa su un unico test, ma sull’integrazione di parametri clinici, esami di laboratorio e monitoraggio emodinamico avanzato.

Criteri clinici e punteggi di gravità

Secondo i consensi internazionali più recenti, lo shock settico viene identificato quando un paziente con sepsi presenta due condizioni simultanee nonostante un’adeguata somministrazione di liquidi:

  • Necessità di farmaci vasopressori per mantenere una pressione arteriosa media (MAP) uguale o superiore a 65 mmHg.
  • Livelli di lattato nel sangue superiori a 2 mmol/L (iperlattatemia).

I medici utilizzano spesso sistemi di punteggio come il SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) per valutare il grado di disfunzione degli organi (polmoni, fegato, reni, sistema nervoso e coagulazione). In ambito d’emergenza, la presenza di alterazione dello stato mentale, pressione sistolica bassa e respiro accelerato rappresenta un segnale d’allarme critico.

Esami di laboratorio e biomarcatori

Le analisi del sangue sono fondamentali per mappare l’estensione del danno e identificare l’agente patogeno:

  • Emocolture: devono essere eseguite prima possibile (idealmente entro un’ora dal sospetto) per isolare i batteri o i miceti responsabili. Vengono prelevati campioni anche da altre potenziali sedi (urine, espettorato, ferite).
  • Lattati ematici: sono il principale biomarcatore di ipoperfusione tissutale; la loro riduzione nel tempo è un indicatore cruciale dell’efficacia delle terapie.
  • Procalcitonina e Proteina C-Reattiva (PCR): utilizzate per supportare la diagnosi di infezione batterica e monitorare l’andamento della risposta infiammatoria.
  • Profilo biochimico completo: per monitorare la funzionalità renale (creatinina), epatica (bilirubina) e l’assetto della coagulazione.

Diagnostica per immagini e monitoraggio

Per localizzare il focolaio infettivo e monitorare la funzionalità cardiopolmonare si ricorre a:

  • Ecografia point-of-care (POCUS): uno strumento essenziale al letto del paziente per valutare rapidamente il volume di sangue circolante e la funzione del cuore.
  • Radiografia del torace o Tomografia Computerizzata (TC) per individuare focolai di polmonite, ascessi addominali o altre sorgenti occulte.

Trattamento e cure

Lo shock settico è un’emergenza medica che richiede il ricovero immediato in un’unità di terapia intensiva. Gli obiettivi primari sono il ripristino della circolazione sanguigna, la stabilizzazione degli organi vitali e l’eliminazione dell’infezione alla base.

L’approccio dell’ora d’oro (1-hour bundle)

I protocolli internazionali prevedono una serie di interventi coordinati da avviare entro la prima ora dal riconoscimento dello shock:

  • Misurazione del lattato: per definire la gravità iniziale.
  • Prelievo per emocolture: fondamentale per guidare la terapia mirata.
  • Terapia antibiotica a largo spettro: viene somministrata immediatamente per via endovenosa, senza attendere gli esiti delle colture, per colpire i patogeni più probabili.
  • Rianimazione con liquidi: infusione rapida di soluzioni cristalloidi per tentare di stabilizzare la pressione.

Supporto emodinamico e farmacologico

Se i liquidi da soli non bastano a ristabilire una pressione sicura, si interviene con approcci farmacologici avanzati:

  • Vasopressori: la noradrenalina è attualmente il farmaco di prima scelta per restringere i vasi e innalzare la pressione, garantendo il flusso di sangue al cervello e al cuore.
  • Agenti inotropi: come la dobutamina, usati se il cuore mostra segni di cedimento nella sua capacità contrattile.
  • Corticosteroidi: somministrati a basso dosaggio se lo shock rimane refrattario ai liquidi e ai vasopressori.

Controllo della fonte d’infezione (Source Control)

Non è possibile risolvere lo shock se non si elimina la causa scatenante. Questo può includere:

  • Drenaggio chirurgico di un ascesso.
  • Rimozione di cateteri o dispositivi medici infetti.
  • Sbrigliamento di tessuti necrotici (come nella fascite necrotizzante).

Terapie di supporto e innovazione

Il paziente in shock settico necessita di un supporto tecnologico costante:

  • Ventilazione meccanica: per assistere i polmoni e ridurre lo sforzo respiratorio.
  • Terapia sostitutiva renale (Dialisi): necessaria se si sviluppa un’insufficienza renale acuta.
  • Controllo della glicemia: il mantenimento di livelli stabili di zucchero nel sangue è associato a una migliore prognosi.
  • Nutrizione precoce: preferibilmente per via enterale (tramite sondino) per proteggere la mucosa intestinale e sostenere il sistema immunitario.

Recupero e stile di vita

La sopravvivenza allo shock settico è l’inizio di un lungo percorso. Molti pazienti manifestano la “Sindrome Post-Sepsi”, caratterizzata da debolezza muscolare profonda, ansia, depressione e deficit cognitivi. La riabilitazione fisica e psicologica deve iniziare già in ospedale e proseguire a casa per massimizzare il recupero funzionale. È inoltre essenziale curare scrupolosamente le patologie croniche sottostanti e aderire ai piani vaccinali (come quelli per influenza e pneumococco) per prevenire future recidive infettive.

Fonti e bibliografia

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