Arteriosclerosi ed aterosclerosi: sintomi, cause, cura

Introduzione

L’aterosclerosi è un processo che consiste nell’accumulo di placche all’interno delle pareti arteriose (le arterie sono i vasi sanguigni che portano il sangue ossigenato al cuore e ad altre parti del corpo).

Per arteriosclerosi si intende invece un generale indurimento, con perdita di elasticità, delle pareti delle arterie.

Alla luce di queste due definizioni, poiché la perdita di elasticità delle arterie è dovuta principalmente all’accumulo di colesterolo, il termine arteriosclerosi è oggi considerato improprio e si fa generalmente riferimento al termine aterosclerosi tutte le volte che ci si riferisce a una perdita delle funzioni arteriose; si tratta infatti della forma di arteriosclerosi più diffusa, almeno nei Paesi occidentali.

La placca che si forma all’interno del vaso è costituita da una combinazione variabile di

• grassi,
• colesterolo,
• calcio
• e altre sostanze circolanti nel sangue.

Nel tempo la placca si indurisce e restringe le arterie, con la conseguenza di ridurre il flusso di sangue ossigenato diretto agli organi e ad altre parti del corpo, aumentando così il rischio di sviluppare problemi gravi, tra cui

• infarto cardiaco,
• ictus.

Il miglioramento dei trattamenti ha ridotto il numero di morti dovuti alle malattie causate dall’aterosclerosi e queste terapie hanno anche migliorato la qualità di vita dei soggetti affetti da tale patologia, che rimane comunque un problema sanitario con impatto drammatico tale ne è la diffusione nella popolazione.

È possibile prevenire o ritardarne l’insorgenza e le possibili complicanze. Cambiamenti dello stile di vita e attenzione medica costante possono aiutare a evitare i problemi dell’aterosclerosi e a vivere a lungo e in salute.

Il progressivo accumulo di grasso e altro materiale riduce sempre di più il passaggio di sangue. (Credit: iStock.com/lvcandy)

Cause

La causa esatta dell’aterosclerosi non è nota, ma sappiamo che si tratta di un processo lento, graduale e complesso, che potrebbe iniziare addirittura durante l’infanzia ed evolvere sempre più velocemente via via che si invecchia.

Può iniziare quando alcuni fattori danneggiano le pareti interne delle arterie, tra cui:

• fumo,
• livelli ematici elevati di alcuni grassi e del colesterolo,
• ipertensione arteriosa,
• livelli ematici alti di glucosio per resistenza all’insulina o diabete.

L’accumulo di placche inizierebbe laddove le arterie sono danneggiate. Nel tempo la placca si indurisce e restringe le arterie. Infine, parte della placca si può spaccare. Quando questo succede le piastrine (corpuscoli di origine cellulare presenti nel sangue) aderiscono al sito della lesione. Possono aggregarsi generando trombi. I trombi restringono ulteriormente le arterie, limitando il flusso di sangue ossigenato ai vari distretti corporei.

In base alla sede dell’arteria interessata e all’entità dell’ostacolo, i trombi possono per esempio

• peggiorare un’angina (dolore toracico) ,
• causare
  • un infarto cardiaco
  • o un ictus.

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Fattori di rischio principali

Un fattore di rischio modificabile è un elemento che aumenta la probabilità di sviluppare una malattia, ma che può essere controllato o cambiato attraverso interventi sullo stile di vita o terapie più o meno specifiche.

Fattori modificabili

• Livelli ematici di colesterolo anomali. Sono compresi alti valori di colesterolo LDL (colesterolo “cattivo”) e bassi livelli di colesterolo HDL (colesterolo “buono”).
• Pressione alta. La pressione arteriosa viene definita alta quando supera i 140/90 mmHg, ma per i soggetti ad alto rischio cardiovascolare l’obiettivo terapeutico ottimale è oggi fissato sotto i 130/80 mmHg. Nei soggetti diabetici o con malattie renali croniche, il monitoraggio deve essere particolarmente rigoroso.
• Fumo. Il fumo può danneggiare e restringere i vasi sanguigni, portare a livelli di colesterolo anomali e aumentare la pressione arteriosa. Inoltre, il fumo di per sé può ridurre l’ossigenazione del sangue.
• Resistenza all’insulina. In questa condizione, l’organismo non riesce a utilizzare correttamente l’insulina. Questo ormone aiuta a spostare il glucosio dal sangue alle cellule, dove viene usato come fonte di energia. L’insulino-resistenza può sfociare in diabete.
• Diabete. In questa malattia, la glicemia è troppo alta perché l’organismo non produce abbastanza insulina o non la utilizza correttamente.
• Sovrappeso od obesità. I termini “sovrappeso” e “obesità” indicano un peso corporeo maggiore di quanto considerato sano per una data altezza.
• Assenza di attività fisica. L’inattività fisica può peggiorare altri fattori di rischio dell’aterosclerosi, come i livelli anomali di colesterolo, l’ipertensione arteriosa, il diabete e il sovrappeso o l’obesità.
• Alimentazione poco sana. Un’alimentazione non adeguata può aumentare il rischio di aterosclerosi. Cibi ricchi di grassi saturi e trans, colesterolo, sodio e zucchero, possono esacerbare altri fattori di rischio della malattia.

Fattori non modificabili

Un fattore di rischio non modificabile è una condizione che aumenta la probabilità di sviluppare una malattia ma che non può essere cambiata.

• Età avanzata. Il rischio di aterosclerosi aumenta con l’invecchiamento. Fattori genetici o lo stile di vita causano la formazione progressiva di placche nelle arterie al progredire dell’età. Una volta raggiunta o superata la mezza età, l’accumulo di placche diventa sufficiente a causare segni o sintomi. Negli uomini, il rischio aumenta dopo 45 anni, mentre nelle donne il rischio aumenta dopo 55 anni (soprattutto con l’arrivo della menopausa).
• Storia famigliare di cardiopatia precoce. Il rischio di aterosclerosi aumenta se il padre o un fratello hanno avuto una cardiopatia prima di 55 anni, o se madre o una sorella si sono ammalate prima di 65 anni.

Benché l’età avanzata e una storia famigliare di cardiopatia precoce siano fattori di rischio, nessuna delle due condizioni implica che necessariamente si sviluppi la malattia. Tenere sotto controllo altri fattori di rischio può spesso ridurre le influenze genetiche e aiutare a prevenire l’aterosclerosi, anche nei soggetti anziani.

La predisposizione genetica è una tendenza, non una diagnosi né una condanna.

Ci sono studi che dimostrano purtroppo che un numero crescente di bambini e giovani si trova a rischio di aterosclerosi e questo è dovuto a vari fattori, tra cui la crescente incidenza dell’obesità infantile.

Altri fattori di rischio

La ricerca scientifica continua a esplorare possibili fattori di rischio dell’aterosclerosi:

• Livelli ematici elevati di una proteina nota come proteina C-reattiva (PCR) possono aumentare il rischio di aterosclerosi e infarto cardiaco. Livelli alti di PCR segnalano uno stato infiammatorio nell’organismo. L’infiammazione è la risposta del corpo a lesioni o infezioni. Lesioni delle pareti interne delle arterie sembrano attivare un processo infiammatorio e potenziare l’ingrossamento della placca. Nei soggetti con livelli di PCR bassi, l’aterosclerosi potrebbe svilupparsi più lentamente rispetto a individui con valori alti.
• Anche livelli ematici alti di trigliceridi possono aumentare il rischio di cardiopatia coronarica, specialmente nelle donne. I trigliceridi sono una tipologia di grassi.
• Valori elevati di omocisteina nel sangue sono associati ad un aumento del rischio di coronaropatia, anche se si tratta di un legame ancora poco chiaro; sebbene un’alta concentrazione della sostanza sia un chiaro fattore di rischio, diversi studi hanno dimostrato che abbassarla (per esempio attraverso la somministrazione di acido folico ad alte dosi) non modifica la probabilità di evento cardiovascolare, suggerendo che probabilmente alle spalle esiste una diversa causa.

Ricordiamo infine:

• Apnea notturna. L’apnea notturna è un disordine comune, contrassegnato da una o più sospensioni respiratorie o da respiro superficiale. Se non trattata, può aumentare il rischio di ipertensione arteriosa, diabete e perfino di infarto cardiaco o ictus.
• Stress. La ricerca scientifica ha dimostrato che il più comune fattore scatenante di un infarto è un forte evento emozionale, specialmente se causa di rabbia.
• Alcool. L’abuso significativo di alcolici può danneggiare il muscolo cardiaco e peggiorare gli altri fattori di rischio dell’aterosclerosi. Un uomo dovrebbe limitarsi a due bevande alcoliche al giorno. Una donna dovrebbe limitarsi a un’unica bevanda alcolica giornaliera.

Sintomi

Nella maggior parte dei pazienti l’aterosclerosi non causa di per sé segni e sintomi finché non abbia ristretto significativamente, o addirittura ostruito completamente, un’arteria. Molte persone non sono quindi consapevoli della malattia fino all’insorgenza di un’emergenza medica, come un infarto o un ictus.

Alcuni soggetti possono avere segni e sintomi della malattia e tali manifestazioni dipendono dalle arterie colpite.

Aterosclerosi coronarica

Le arterie coronarie portano il sangue ossigenato al muscolo cardiaco. Se l’aterosclerosi restringe od ostruisce queste arterie (la malattia viene chiamata cardiopatia coronarica), causa comunemente un sintomo noto come angina, ossia dolore o fastidio toracico originati da un’area del muscolo cardiaco che non riceve quantità adeguate di sangue arterioso.

Può essere percepita come un’oppressione o un peso sul torace. La sintomatologia può interessare anche spalle, braccia, collo, mandibola o schiena. Il dolore anginoso può assomigliare a un’indigestione. Tende a peggiorare con l’attività e a scomparire con il riposo. Anche uno stress emozionale può scatenare il dolore.

Ci possono essere altri sintomi come

• affanno
• e aritmie (alterazioni della frequenza o della ritmicità dei battiti cardiaci).

Le placche possono anche formarsi nelle arterie del cuore più piccole. Si parla in questo caso di malattia microvascolare coronarica. I sintomi della malattia microvascolare consistono in

• angina,
• affanno,
• disturbi del sonno,
• stanchezza e mancanza di energia.

Aterosclerosi carotidea e cerebrale

Le carotidi portano il sangue ossigenato al cervello. In caso di placche tali da restringere o bloccare questi vasi (arteriopatia carotidea), i sintomi possono essere quelli di un ictus. Questi sintomi possono includere:

• debolezza improvvisa,
• paralisi (movimenti impossibili) o intorpidimento di faccia, braccia o gambe, specie di un lato del corpo,
• confusione,
• difficoltà a parlare o a capire il linguaggio,
• disturbi della vista di uno o ambedue gli occhi,
• problemi respiratori,
• vertigini, problemi a camminare, perdita di equilibrio o coordinazione, cadute improvvise,
• perdita di coscienza,
• cefalea improvvisa e intensa.

Aterosclerosi periferica

Le placche possono anche svilupparsi nei grossi vasi che portano il sangue ossigenato a gambe, braccia e pelvi (arteriopatia periferica).

Se vengono colpiti questi grossi vasi, i sintomi possono consistere in perdita di sensibilità, dolore e, talvolta, infezioni pericolose.

Aterosclerosi renale

Queste arterie portano il sangue ossigenato ai reni. Se vi si formano placche, può svilupparsi una nefropatia cronica. Nel tempo, la nefropatia cronica implica un lento deterioramento della funzionalità renale.

In fase iniziale, la nefropatia spesso non dà segni o sintomi. Via via che peggiora, può causare

• stanchezza,
• modifiche nelle modalità di minzione (più o meno spesso),
• perdita di appetito,
• nausea (senso di malessere dello stomaco),
• gonfiore alle estremità (mani o piedi),
• prurito o intorpidimento,
• difficoltà a concentrarsi.

Complicazioni

Il processo può interessare qualunque arteria del corpo, come le arterie di cuore, cervello, braccia, gambe, pelvi e reni. Di conseguenza, secondo le arterie interessate ci potranno essere differenti malattie.

Cardiopatia coronarica

La cardiopatia coronarica (anche nota come cardiopatia ischemica) deriva dall’accumulo di placche nelle arterie coronarie. Queste arterie portano il sangue ossigenato al muscolo cardiaco.

Le placche restringono le arterie coronarie e riducono il flusso di sangue al cuore. Quest’accumulo aumenta anche le probabilità che si formino coaguli (trombi) nelle arterie. I trombi possono bloccare il sangue del tutto o parzialmente.

Se il flusso sanguigno al muscolo cardiaco è ridotto o bloccato, possono insorgere crisi di angina (dolore o fastidio toracico) o un infarto cardiaco.

Le placche possono anche formarsi nelle arterie del cuore più piccole. Si parla in questo caso di malattia microvascolare coronarica. Nella malattia microvascolare, le placche non ostruiscono completamente le arterie come nel caso precedente.

Arteriopatia periferica

Si parla di arteriopatia periferica quando le placche interessano le grosse arterie che portano il sangue ossigenato a gambe, braccia e pelvi.

Se il flusso sanguigno a queste parti del corpo è ridotto o bloccato, ci possono essere perdite di sensibilità, dolore e anche gravi infezioni.

Malattia renale (nefropatia) cronica

Se le placche colpiscono le arterie renali, si può instaurare una nefropatia cronica. Queste arterie portano il sangue ossigenato ai reni.

Nel tempo, la nefropatia cronica implica un lento deterioramento della funzionalità renale. I reni servono principalmente a eliminare scarti e acqua in eccesso dal corpo.

Diagnosi

La diagnosi di aterosclerosi ha fatto passi da gigante, passando da una fase puramente reattiva (scoprire il danno dopo un evento) a una fase proattiva e predittiva. L’obiettivo attuale è identificare la presenza di placche e valutarne la stabilità prima che causino ostruzioni critiche o rotture.

Il percorso diagnostico inizia con la valutazione del profilo di rischio individuale, che tiene conto di età, sesso, abitudini (fumo, attività fisica) e parametri clinici.

Valutazione clinica ed esame obiettivo

Durante la visita, il medico ricerca segni indiretti di compromissione vascolare. L’auscultazione tramite stetoscopio permette di individuare eventuali soffi arteriosi, rumori anomali che indicano un flusso turbolento causato da un restringimento. Viene inoltre verificata la presenza e la forza dei polsi periferici; un polso debole a livello del piede, ad esempio, può suggerire un’ostruzione nelle arterie delle gambe.

Esami di laboratorio e nuovi biomarcatori

Oltre ai classici controlli di colesterolo totale, LDL, HDL e trigliceridi, la moderna medicina di precisione integra nuovi parametri per una stima più accurata del rischio:

• Lipoproteina(a) [Lp(a)]: Un biomarcatore genetico ora raccomandato almeno una volta nella vita, poiché elevati livelli sono un fattore di rischio indipendente e potente per l’aterosclerosi precoce.
• Proteina C-reattiva ad alta sensibilità (hs-CRP): Un indicatore di infiammazione vascolare che aiuta a identificare i pazienti con “rischio residuo infiammatorio”.
• Emoglobina glicata: Fondamentale per valutare il controllo glicemico nel tempo, dato il legame stretto tra diabete e danno arterioso.

Imaging e test strumentali

La tecnologia permette oggi di “vedere” le placche in modo non invasivo con estrema precisione:

• Ecocolordoppler: L’esame di primo livello per studiare le carotidi (ecodoppler TSA) e le arterie degli arti inferiori. Valuta lo spessore delle pareti e la velocità del sangue.
• Calcium Score Coronarico (CAC): Una TAC senza mezzo di contrasto che misura la quantità di calcio nelle coronarie. È uno dei migliori predittori di futuri eventi cardiaci in soggetti apparentemente sani.
• Angio-TAC Coronarica (CCTA): Considerata oggi il “gold standard” non invasivo per lo studio delle coronarie, permette di visualizzare non solo il restringimento, ma anche la composizione della placca (individuando quelle “vulnerabili” a rischio rottura).
• Indice Caviglia-Braccio (ABI): Un test semplice che confronta la pressione arteriosa misurata alle caviglie e alle braccia per diagnosticare l’arteriopatia periferica.
• Ecocardiografia: Utilizza ultrasuoni per valutare la funzione di pompa del cuore e identificare aree che soffrono per uno scarso apporto di sangue.
• Test da sforzo e imaging funzionale: L’ECG sotto sforzo o la PET cardiaca valutano come il cuore risponde alla richiesta di ossigeno durante l’esercizio.

Cura

Il trattamento dell’aterosclerosi non mira solo a “pulire” le arterie, operazione spesso non possibile nel senso letterale, ma a stabilizzare le placche esistenti per evitare che si rompano e a prevenire la formazione di nuove lesioni. L’approccio è multidisciplinare e personalizzato.

Obiettivi della terapia

Il percorso terapeutico si pone tre traguardi principali: ridurre i livelli di colesterolo LDL ai target minimi raccomandati (spesso inferiori a 55 mg/dL nei pazienti ad alto rischio), controllare la pressione arteriosa e contrastare l’infiammazione e la tendenza alla coagulazione del sangue.

Terapia farmacologica moderna

La farmacologia ha introdotto molecole estremamente efficaci che hanno rivoluzionato la prognosi:

• Statine ed Ezetimibe: Restano i farmaci di prima linea per ridurre la produzione e l’assorbimento del colesterolo. Le statine hanno anche un cruciale effetto anti-infiammatorio sulle placche.
• Inibitori di PCSK9: Farmaci biologici (anticorpi monoclonali) somministrati per via sottocutanea che permettono riduzioni drastiche dell’LDL anche in chi non tollera le statine.
• Inclisiran: Una terapia innovativa basata sull’RNA che, con sole due somministrazioni all’anno, garantisce un controllo costante dei livelli di colesterolo, migliorando notevolmente l’aderenza del paziente.
• Acido Bempedoico: Un’opzione terapeutica orale recente per chi necessita di ulteriore riduzione del colesterolo in aggiunta o in alternativa alle terapie standard.
• Farmaci cardio-metabolici (GLP-1 RAs e SGLT2i): Nati per il diabete, questi farmaci hanno dimostrato una straordinaria capacità di proteggere il cuore e le arterie, riducendo gli eventi cardiovascolari indipendentemente dal controllo della glicemia.
• Antiaritmetici e Anticoagulanti: L’uso di aspirina a basso dosaggio o di nuovi anticoagulanti orali può essere indicato per prevenire la formazione di trombi sopra le placche aterosclerotiche.

Procedure interventistiche e chirurgiche

Quando le arterie sono gravemente ostruite e i farmaci non bastano a garantire l’ossigenazione dei tessuti, si ricorre a interventi mirati:

• Angioplastica con Stent: Attraverso un catetere, si dilata il restringimento con un palloncino e si posiziona una piccola rete metallica (stent), solitamente a rilascio di farmaco, per mantenere l’arteria aperta.
• Bypass aorto-coronarico: Un intervento chirurgico che crea un “ponte” (usando vene o arterie del paziente stesso) per scavalcare l’ostruzione e riportare sangue al cuore.
• Endoarterectomia: La rimozione chirurgica diretta della placca, comune soprattutto per le arterie carotidi per prevenire l’ictus.

Stile di vita come medicina

Nessun farmaco può sostituire l’impatto clinico di uno stile di vita corretto, che rimane il pilastro fondamentale della cura:

• Alimentazione: La dieta mediterranea rimane il modello di riferimento, con un focus sulla riduzione di grassi saturi, zuccheri semplici e sale, privilegiando fibre, omega-3 e antiossidanti.
• Attività fisica: L’esercizio aerobico regolare (almeno 150 minuti a settimana) agisce come un farmaco naturale, migliorando l’elasticità dei vasi, riducendo l’infiammazione e aumentando il colesterolo “buono” HDL.
• Cessazione del fumo: È l’intervento più efficace in assoluto per bloccare la progressione della malattia; smettere di fumare riduce drasticamente l’insulto chimico alle pareti arteriose.

Prevenzione

Adottare misure per controllare i fattori di rischio può aiutare o ritardare l’aterosclerosi e le sue complicanze. Il rischio aumenta in funzione del numero dei fattori di rischio del soggetto.

Un passaggio da compiere consiste nell’intraprendere modifiche salutari dello stile di vita quali:

1. Adozione di una dieta sana. Adottare abitudini alimentari salutari, come mangiare frutta e verdura di diverse qualità (compresi i legumi), cereali integrali, carni magre, pollame privato della pelle, pesce, e latte e derivati scremati. Una dieta sana contiene poco sodio, pochi zuccheri aggiunti, pochi grassi solidi e pochi cereali raffinati. Una dieta sana è una componente fondamentale di uno stile di vita salutare.
2. Attività fisica. È importante tenersi il più attivi possibili. L’attività fisica migliora la forma e la salute. Farsi consigliare dal medico tipo e quantità di esercizio corretti per il proprio stato. Approfondire il rapporto tra attività fisica e cuore.
3. Abolizione del fumo. Smettere di fumare. Il fumo può danneggiare e restringere i vasi sanguigni, aumentando il rischio di aterosclerosi. Farsi consigliare dal medico programmi e prodotti che possono aiutare a smettere. Cercare anche di evitare situazioni di fumo passivo. Approfondire il rapporto tra fumo e cuore.
4. Controllo del peso. Se sovrappeso od obesi, è importante impegnarsi con il personale sanitario per costruire un piano di dimagrimento ragionevole. Il peso forma aiuta a controllare i fattori di rischio della malattia.

Altre azioni che possono prevenire o ritardare le complicazioni includono la conoscenza della propria anamnesi famigliare rispetto a tale malattia; ricordarsi di informare il proprio medico se qualcuno in famiglia ne ha sofferto.

Se le modifiche dello stile di vita non bastassero a tenere sotto controllo i fattori di rischio, possono essere prescritti appositi farmaci per ridurli.

Fonte principale

• NIH

Adattamento a cura della Dr.ssa Greppi Barbara, medico chirurgo