Gotta: sintomi, cause, dieta ed altri rimedi

Introduzione

La gotta è un disturbo metabolico che causa l’infiammazione delle articolazioni e che ogni anno colpisce almeno l’1-2% della popolazione italiana, stima probabilmente per difetto e soprattutto con dati in continuo aumento. Chi soffre di gotta manifesta dolore e gonfiore intensi alle articolazioni e, se gli attacchi non vengono curati, gli episodi possono diventare sempre più frequenti e dolorosi.

La causa va cercata nella deposizione di cristalli di acido urico a livello articolare, in seguito a

• stile di vita errato,
• farmaci,
• altre cause (talvolta non individuabili).

Normalmente l’acido urico, una sostanza di rifiuto prodotta dall’organismo, è completamente disciolto nel sangue; la precipitazione in forma di cristalli si verifica quando i livelli circolanti diventano eccessivi e i reni non sono più in grado di smaltirli efficacemente (gli stessi cristalli possono anche causare la comparsa di calcoli renali).

Nella maggior parte dei pazienti il primo episodio acuto si verifica all’alluce (primo dito del piede), ma le articolazioni che possono essere interessate sono numerose:

• caviglie,
• talloni,
• ginocchia,
• polsi,
• dita
• e gomiti.

I primi attacchi in genere migliorano in pochi giorni, ma se trascurata la condizione diventa negli anni causa di episodi sempre più frequenti e dolorosi.

La buona notizia è che attraverso l’uso di farmaci specifici e un miglioramento dello stile di vita è possibile prevenire efficacemente gli attacchi, riducendo così disagio e frustrazione nei pazienti colpiti.

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Cause

La causa della gotta è l’eccessiva presenza di acido urico in circolo, che in genere si accumula per

• cause dietetiche,
• come effetto collaterale di alcuni farmaci,
• ridotta capacità di smaltimento da parte dei reni.

Per capire come avviene questo processo è tuttavia necessario fare un passo indietro e spiegare il ruolo dell’acido urico nel nostro organismo.

L’acido urico è una molecola che si forma a partire dalle purine, una classe di composti normalmente presente in ogni cellula umana e contenuta anche in moltissimi cibi di quotidiano consumo.

Quando la quantità di purine diventa eccessiva, l’organismo è in grado di smaltirla trasformandola in acido urico, una sostanza di rifiuto che viene espulsa dall’organismo attraverso l’urina.

Questo procedimento che abbiamo spiegato passo-passo, va in realtà visto come un continuo equilibrio, non come un meccanismo che si accende e si spegne al bisogno; la produzione di acido urico è continua e così anche la sua eliminazione.

È possibile stimare la quantità di acido urico nell’organismo attraverso un esame del sangue (uricemia), perché nel caso di produzione eccessivamente abbondante (iperuricemia) i sistemi di smaltimento possono andare in crisi e causare così un aumento significativo delle quantità circolanti.

L’acido urico in eccesso, oltre una certa soglia, tende a formare dei cristalli, proprio come succede quando si versa troppo sale in un bicchiere d’acqua. All’inizio il sale si scioglie e si disperde nell’acqua (passa in soluzione) ma, aggiungendone ancora un po’, si possono formare cristalli che precipitano sul fondo del bicchiere.

Al microscopio i cristalli di acido urico sono appuntiti e assomigliano a minuscoli aghi. In alcuni soggetti i cristalli di acido urico si depositano nelle articolazioni, mentre in altre si accumulano sottopelle, formando una massa che in certi casi può essere avvertita anche dall’esterno e che prende il nome di tofo. Alcuni pazienti possono infine andare incontro a precipitazione degli urati nelle urine, con formazione di dolorosi calcoli renali.

Il sistema immunitario, che protegge l’organismo dalle malattie, avverte la presenza anomala dei cristalli a livello articolare ed inizia ad attaccarli, con la conseguente comparsa dei sintomi infiammatori tipici della gotta.

Un’alimentazione troppo ricca di purine può indurre l’organismo a produrre una maggiore quantità di acido urico; tra gli alimenti a rischio ricordiamo

• carne rossa,
• crostacei,
• frattaglie e organi animali, (fegato, reni e cervello),
• fagioli secchi,
• piselli,
• acciughe.

Segnaliamo infine che l’alcool riduce sensibilmente la capacità di smaltimento di acido urico dell’organismo.

Fattori di rischio

Tra i fattori di rischio più significativi per la gotta ricordiamo:

• famigliarità (ossia parenti stretti con problemi di iperuricemia e gotta),
• gli uomini sono leggermente più a rischio delle donne,
• gli adulti sono più a rischio dei ragazzi e dei bambini,
• eccessivo consumo di alcolici, perché l’alcool limita la capacità dell’organismo di smaltire l’acido urico i livelli ematici aumentano,
• sovrappeso,
• altri problemi di salute:
  • pressione alta,
  • ipotiroidismo,
  • condizioni caratterizzate da elevato ricambio cellulare (psoriasi, anemia emolitca, alcuni tumori, …),
• esposizione prolungata al piombo, che tende a far aumentare i livelli di acido urico nel sangue.

È importante notare che i cosiddetti fattori di rischio modificabili rivestono un ruolo di primo piano nella genesi della malattia; è stato infatti dimostrato che

• sovrappeso,
• dieta
• e consumo di alcolici

sono associati alla probabilità di aumento dei livelli di acidi urici nel sangue (e presumibilmente quindi anche della gotta), addirittura in un rapporto diretto dose-risposta (per esempio più è grave il sovrappeso, maggiore è il rischio).

Anche alcuni farmaci, infine, fanno aumentare il rischio di iperuricemia (livello elevato di acido urico nel sangue):

• I farmaci diuretici sono la classe più a rischio, perché diminuiscono la capacità dell’organismo di eliminare l’acido urico dal sangue, favorendone l’accumulo.
• Anche altri farmaci, come la levodopa somministrata ai pazienti affetti dal morbo di Parkinson.
• I salicilati come l’aspirina, possono far aumentare i livelli di acido urico nel sangue.
• I pazienti in terapia con ciclosporina (immunosoppressore) presentano un elevato rischio di sviluppare gotta.

Sintomi

I sintomi più comuni della gotta sono:

• improvvisa comparsa di dolore intenso ad un’articolazione,
• rossore, gonfiore e calore,
• aumento della sensibilità (la coperta sul piede diventa insopportabile).

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Raramente compaiono anche febbre e stanchezza.

Nella maggior parte dei soggetti la prima articolazione a essere colpita è quella dell’alluce (“ditone del piede”), ma possono venire interessate anche quelle di:

• collo del piede,
• caviglie,
• talloni,
• ginocchia,
• polsi,
• dita delle mani,
• gomiti.

L’attacco, soprattutto la prima volta, si manifesta in genere nelle ore notturne o verso il mattino, quando la stasi venosa è particolarmente marcata e la temperatura corporea più bassa; l’insorgenza è piuttosto rapida e dura qualche ora, mentre la durata dei sintomi può persistere dai 3 ai 10 giorni.

Quando non trattato il problema può ripresentarsi, magari con ridotta intensità dei sintomi, ma con un progressivo aumento della frequenza degli episodi.

Non è in ogni caso ad oggi possibile prevedere se e quando si verificherà un attacco di gotta, ma solo predirne la possibilità in base ai valori più o meno degli acidi urici nel sangue.

La progressione della gotta passa attraverso quattro fasi:

1. Iperuricemia asintomatica, quando è possibile rilevare elevati livelli di acido urico nel sangue, ma non è presente alcun sintomo. Non è necessario iniziare alcun trattamento farmacologico, mentre può valere la pena di rivalutare dieta e stile di vita.
2. Attacco acuto di gotta, quando l’iperuricemia supera la soglia (che può variare nel tempo e tra soggetti diversi) e i cristalli di acido urico vanno a depositarsi nelle articolazioni, causando i sintomi caratteristici dell’infiammazione (dolore, gonfiore, rossore, calore).
3. Gotta intervallare, che è il periodo privo di sintomi che passa tra un episodio e il successivo.
4. Gotta tofacea, lo stadio più debilitante che si raggiunge in assenza di trattamento in circa 10 anni. Le articolazioni possono subire danni permanenti e anche i reni possono essere danneggiati in maniera irreversibile.

Livelli elevati per lungo tempo di acido urico possono provocare la formazione di tofi,

Lesione da gotta (https://en.wikipedia.org/wiki/File:ChronicGout.jpg)

depositi duri e dolorosi di cristalli di acido urico. L’entità dipende dalla durata e dal grado dell’iperuricemia, che è a sua volta effetto dell’eventuale interessamento renale.

In genere si localizzano nelle parti cartilaginee delle articolazioni colpite dalla gotta, o anche in corrispondenza del padiglione auricolare.

L’acido urico in eccesso può anche depositarsi nei reni e provocare la formazione di calcoli renali.

Complicazioni

La gotta non provoca solo dolore, soffrire di questa condizione, in particolare se in forma cronica, può condurre a sviluppare gravi problemi di salute nel tempo se non controllata.

• I tofi formazioni solide di urati che si depositano sotto pelle; possono formarsi sulla maggior parte delle articolazioni (dita, mani, piedi, caviglie, …) e, anche se non causano direttamente dolore, insieme all’infiammazione sostenuta dalla malattia possono portare a danni articolari e deformità permanenti.
• Aumenta il rischio di sviluppo di calcoli renali, perché i cristalli di urato possono accumularsi anche nel tratto urinario e formare calcoli.
• Una continua e persistente formazione di calcoli può favorire lo sviluppo di disturbi renali più seri, fino all’insufficienza renale.
• La gotta cronica provoca dolore persistente, andando ad impattare sulla possibilità di camminare, lavorare e svolgere le normali attività. Vivere in questo modo può diventare emotivamente angosciante e portare allo sviluppo di conseguenze psicologiche come la depressione.
• Studi recenti hanno mostrato che nei pazienti affetti da gotta si rileva anche un aumento del rischio cardiovascolare (in particolare legato alle coronarie), probabilmente a causa di uno stato infiammatorio in grado di coinvolgere anche il cuore ed altri organi.

Diagnosi

La diagnosi di gotta si basa su un percorso che integra la valutazione clinica dei sintomi con esami strumentali e di laboratorio. L’obiettivo principale è distinguere la gotta da altre forme di artrite (come l’artrite settica o la pseudogotta) e confermare la presenza di cristalli di urato monosodico (MSU).

Esame clinico e uricemia

Il medico analizza la modalità di insorgenza del dolore, la localizzazione e la presenza di segni infiammatori. L’esame del sangue per misurare i livelli di acido urico (uricemia) è un test comune, ma presenta limiti importanti: durante un attacco acuto, i livelli di acido urico possono risultare paradossalmente normali o bassi, poiché i cristalli si sono spostati dal sangue alle articolazioni. Al contrario, molte persone con iperuricemia non svilupperanno mai la gotta.

Analisi del liquido sinoviale

Rappresenta lo standard di riferimento per la diagnosi certa. Attraverso l’artrocentesi (un prelievo eseguito con un ago sottile), il medico estrae una piccola quantità di liquido dall’articolazione infiammata. L’analisi al microscopio a luce polarizzata permette di visualizzare direttamente i cristalli di urato, che appaiono come minuscoli aghi con una caratteristica birifrangenza negativa.

Tecniche di imaging

La diagnostica per immagini ha fatto enormi progressi nella valutazione della gotta:

• Ecografia articolare: è diventata uno strumento fondamentale poiché permette di identificare il cosiddetto “segno del doppio contorno” sulla cartilagine, indicativo di depositi di cristalli, anche in fasi precoci o asintomatiche.
• TC a doppia energia (DECT): è una tecnologia avanzata in grado di mappare i depositi di urato in tutto il corpo, colorandoli digitalmente per distinguerli da altri tessuti o tipi di calcoli. È particolarmente utile nei casi di diagnosi difficile.
• Radiografia tradizionale: sebbene sia poco utile per diagnosticare un primo attacco acuto, è essenziale per monitorare i danni ossei (erosioni a “guscio d’uovo”) e le deformità nelle forme croniche di malattia.
• Risonanza magnetica: viene utilizzata raramente per la diagnosi primaria, ma può essere d’aiuto per valutare l’estensione dei tofi e l’infiammazione dei tessuti molli circostanti.

Cura e terapia

Il trattamento moderno della gotta si pone due obiettivi distinti e complementari: la gestione rapida del dolore durante l’attacco acuto e la strategia a lungo termine per abbassare i livelli di acido urico, prevenendo così futuri episodi e danni articolari o sistemici.

Trattamento dell’attacco acuto

L’intervento deve essere il più tempestivo possibile per bloccare la cascata infiammatoria. Le opzioni di prima linea includono:

• Antinfiammatori non steroidei (FANS): farmaci come il naprossene, l’ibuprofene o l’indometacina sono efficaci nel ridurre dolore e gonfiore. Il paracetamolo può essere usato come supporto ma ha un’azione infiammatoria limitata rispetto ai FANS. È fondamentale evitare l’aspirina a basso dosaggio durante l’attacco se non prescritta per motivi cardiaci, poiché può alterare l’escrezione di acido urico.
• Colchicina: un farmaco specifico che inibisce la risposta infiammatoria ai cristalli. I protocolli attuali prevedono bassi dosaggi per massimizzare l’efficacia riducendo al minimo gli effetti collaterali gastrointestinali.
• Corticosteroidi: il cortisone (prednisone o simili) rappresenta un’ottima alternativa per chi non può assumere FANS o colchicina (ad esempio per insufficienza renale). Può essere somministrato per via orale o tramite infiltrazioni dirette nell’articolazione colpita.

Terapia ipouricemizzante a lungo termine (ULT)

Una volta risolta la fase acuta, se gli attacchi sono ricorrenti o sono presenti tofi e danni renali, si avvia la terapia per abbassare l’acido urico. L’obiettivo è raggiungere e mantenere una soglia di uricemia inferiore a 6 mg/dL (o 5 mg/dL nei casi più gravi).

• Allopurinolo: è il farmaco di prima scelta. Agisce riducendo la produzione di acido urico. Viene iniziato a dosi basse e aumentato gradualmente (strategia “start low, go slow”).
• Febuxostat: un’alternativa potente all’allopurinolo, indicata per pazienti che non tollerano il primo o che richiedono un abbassamento più marcato dei livelli di urato.
• Profilassi dei flare: quando si inizia una terapia ipouricemizzante, è comune associare una piccola dose di colchicina o FANS per i primi mesi, per evitare che la mobilizzazione dei cristalli dai tessuti scateni nuovi attacchi.

Stile di vita e approccio non farmacologico

La gestione della gotta non può prescindere da una modifica profonda delle abitudini quotidiane, che agisce in sinergia con i farmaci. L’adozione di una dieta di tipo mediterraneo, ricca di vegetali e povera di zuccheri raffinati (specialmente fruttosio), è oggi considerata più efficace della semplice restrizione delle purine. La perdita di peso graduale e una costante idratazione (almeno 2 litri di acqua al giorno) riducono significativamente il carico di lavoro dei reni. È inoltre raccomandato limitare drasticamente il consumo di alcol, in particolare birra e superalcolici, che ostacolano l’eliminazione dell’acido urico.

Prevenzione

Farmaci

Allopurinolo (Zyloric®) e febuxostat (Adenuric®) sono le due molecole che abbiamo a disposizione per prevenire farmacologicamente nuovi episodi acuti di gotta, prescritti con l’obiettivo di ridurre i livelli circolanti di acido urico.

A differenza del passato, le linee guida attuali invitano ad iniziare la terapia allopurinolo già dopo il primo attacco acuto di gotta, senza attendere il secondo o terzo episodio, con l’obiettivo  non solo di prevenire nuovi attacchi, ma anche di mantenere i livelli circolanti di acido urico sotto la soglia considerata sicura 6 mg/dl in caso di gotta lieve-moderata e 5 mg/dl in caso di gotta severa) e ridurre il rischio di complicazioni cardiovascolari e renali.

Dieta e stile di vita

Soprattutto nei casi di gotta non giustificabili da un effetto collaterale di un altro farmaco, diventa assolutamente indispensabile un attento controllo e modifica dello stile di vita:

1. evitare il consumo di dolci e zucchero, abitudine associata ad un aumentato rischio di gotta,
2. recupero e mantenimento del peso-forma,
3. praticare regolarmente esercizio fisico,
4. mantenersi sempre ben idratati (cioè bere molto), in quanto la disidratazione riduce il livello soglia della cristallizzazione dell’acido urico,
5. ridurre il consumo di alcolici,
6. ridurre drasticamente il consumo di alimenti ricchi di purine, come ad esempio
   • carne rossa,
   • frattaglie,
   • pesce azzurro,
   • frutti di mare.

Per approfondire l’approccio alimentare si rimanda all’articolo dedicato, ma riporto di seguito un estratto di un articolo pubblicato sulla rivista scientifica Nutrients che affronta il tema di alcuni alimenti vegetali tradizionalmente sconsigliati negli approcci dietetici alla gotta.

“L’approccio convenzionale alla prevenzione e al trattamento della gotta è incentrato su una dieta povera di purine e più in generale di proteine, oltre ovviamente ad una limitata assunzione di alcol e alla necessaria perdita di peso quando necessario. Tale dieta, tuttavia, offre un’efficacia limitata ed uno scarso controllo del senso di sazietà, in quanto la riduzione del consumo di alimenti proteici può favorire un aumento del consumo di carboidrati da fonti raffinate e da grassi poco sani (grassi saturi ed eventualmente anche trans) in grado di impattare sul rischio cardiovascolare.

Le diete a base vegetale sono incentrate prevalentemente sul consumo cereali integrali, legumi, frutta e verdura e tutti questi alimenti [anche se proteici] devono essere considerati come parte integrante di una dieta sana.

Nonostante alcune linee guida obsolete continuino a promuovere la necessità di rinunciare anche agli alimenti di origine vegetale ad alto contenuto di purine, è importante sottolineare che non esistono dati provenienti da studi trasversali o interventistici a lungo termine che dimostrino che gli alimenti a base vegetale ad alto contenuto di purine siano clinicamente legati ad un significativo aumento del rischio di iperuricemia o sviluppo della gotta.

Sono invece varie le review che hanno confermato che le verdure ad alto contenuto di purine (in contrasto con alimenti ad alto contenuto di purine di origine animale) non hanno mostrato alcuna apparente associazione con iperuricemia o sviluppo della gotta ma piuttosto un’associazione negativa con il rischio di sviluppo della condizione.”

Fonte: Uric Acid and Plant-Based Nutrition (si noti che questa stessa posizione è promossa anche dalla Arthritis Foundation americana)

Fonti e bibliografia

• Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout
• Gout: Overview
• Association of Gout With Long‐Term Cardiovascular Outcomes Among Patients With Obstructive Coronary Artery Disease