L’alcol, soprattutto se consumato regolarmente e in quantità eccessive, è uno dei principali nemici del fegato.
L’epatopatia alcolica (ALD, Alcohol-associated Liver Disease) è una condizione progressiva che può evolvere dalla semplice steatosi (accumulo di grasso nel fegato) fino alla steatoepatite, alla fibrosi, alla cirrosi e, nei casi più gravi, al cancro epatico.
Ma come si può prevenire l’infiammazione epatica indotta dall’alcol, specialmente nei soggetti che non riescono o non vogliono rinunciare del tutto al consumo?
I tre stadi classici dell’epatopatia alcolica
L’ALD si manifesta tipicamente in tre fasi, che possono coesistere o progredire nel tempo:
- Steatosi epatica alcolica (fegato grasso) È il primo segno visibile di danno. L’alcol altera il metabolismo lipidico del fegato e il risultato è l’accumulo di gocce di grasso all’interno del fegato.
È una condizione reversibile se si interrompe il consumo di alcol. - Epatite alcolica Se il consumo prosegue, si attiva una risposta infiammatoria intensa; in questa fase il fegato è gonfio, dolente e inizia a funziona male. L’epatite alcolica grave è una condizione potenzialmente letale e richiede un trattamento urgente.
- Cirrosi epatica alcolica Con l’infiammazione cronica si altera in modo permanente l’architettura del fegato. A questo stadio il danno è irreversibile, e le complicanze sono numerose: ipertensione portale, ascite, encefalopatia epatica, carcinoma.
Quanto alcol serve per danneggiare il fegato?
Contrariamente alla credenza comune, non serve essere alcolisti cronici per danneggiare il fegato. L’entità del rischio dipende da:
- Quantità e durata del consumo
- Oltre 30-50 g/die per più di 5 anni può già indurre ALD.
- Oltre 60 g/die (circa 5-6 unità alcoliche) causa steatosi nel 90% dei casi.
- Cirrosi può svilupparsi con >40 g/die per molti anni.
- Sesso Le donne sono più sensibili agli effetti tossici dell’alcol a parità di dose.
- Fattori genetici
- Altri fattori aggravanti (Obesità, dieta ricca di grassi, epatite C, deficit nutrizionali, insulino-resistenza).
Come l’alcol infiamma il fegato: i meccanismi molecolari
Il fegato è l’organo primario per il metabolismo dell’alcol, che avviene in due fasi:
- Alcol deidrogenasi (ADH) converte l’etanolo in acetaldeide, un composto altamente tossico.
- Aldeide deidrogenasi (ALDH) detossifica l’acetaldeide in acetato.
Durante questo processo, si produce molto NADH, che altera l’equilibrio redox cellulare, favorendo:
- accumulo di grassi
- stress ossidativo
- infiammazione
- morte cellulare (necrosi e apoptosi)
Inoltre, l’acetaldeide danneggia direttamente proteine e DNA epatocitario, amplificando la risposta immunitaria e l’infiammazione cronica.
L’asse intestino-fegato: la nuova frontiera nella prevenzione
Un aspetto potenzialmente importante, ed emerso recentemente nella ricerca su Nature, è il ruolo del microbiota intestinale e della permeabilità della barriera intestinale nella progressione dell’ALD.
Cosa succede nell’intestino?
Quando si beve alcol in modo regolare o eccessivo, l’intestino si danneggia: la sua barriera protettiva diventa più debole e i batteri “buoni” che vivono al suo interno (il microbiota) si alterano.
Più in particolare l’alcol riduce l’attività di una proteina chiamata mAChR4, presente in alcune cellule dell’intestino che producono muco (le cellule caliciformi). Queste cellule sono importanti perché aiutano il sistema immunitario a riconoscere i batteri senza attaccare tutto indiscriminatamente.
Quando questa proteina non funziona bene:
- il sistema immunitario intestinale non riesce più a difendersi come dovrebbe,
- e i batteri dell’intestino possono attraversare la parete intestinale e arrivare fino al fegato attraverso il sangue.
Questo passaggio di batteri verso il fegato si chiama traslocazione batterica, ed è una delle cause principali dell’infiammazione epatica legata all’alcol.
Questa scoperta apre nuove prospettive terapeutiche, basate su target intestinali piuttosto che epatici.
Cosa si può fare oggi per prevenire l’infiammazione epatica?
In attesa di nuove terapie, ci sono strategie consolidate, basate sull’evidenza, che possono ridurre o bloccare la progressione dell’ALD:
- Astinenza totale dall’alcol
È l’intervento più efficace in ogni stadio della malattia. - Riduzione del consumo a soglie sicure
- <14 drink/settimana per gli uomini (<2 al giorno)
- <7 drink/settimana per le donne o over 65 (<1 al giorno)
- Supporto psicologico e farmacologico per l’astinenza
Esistono terapie approvate per ridurre la dipendenza (es. naltrexone, acamprosato). - Nutrizione adeguata
Supporto proteico ed energetico per prevenire la sarcopenia e correggere le carenze. - Attività fisica moderata
Aiuta la sensibilità insulinica e riduce l’infiammazione. - Screening per infezioni concomitanti (es. epatite C)
- Dieta sana e ricca di fibra/fermentati per migliorare la salute dell’intestino
