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Nella pratica clinica quotidiana capita spesso di trovarsi di fronte a pazienti disorientati che, dopo un evento cardiovascolare acuto come un infarto miocardico, chiedono come sia potuto accadere nonostante analisi del sangue fossero “perfette”.
La risposta breve è sì, è assolutamente possibile.
La risposta medica completa richiede di comprendere come l’aterosclerosi, la malattia che ostruisce le arterie, sia un processo molto più complesso della semplice misurazione di un singolo numero su un foglio di carta.
La memoria delle arterie e il fattore tempo
Shutterstock/2492441607
L’errore più comune è pensare all’infarto come a un evento che si prepara in pochi giorni o mesi.
La malattia cardiaca è una condizione cronica.
La placca aterosclerotica, ossia l’accumulo di materiale lipidico e infiammatorio nella parete delle arterie, impiega decenni per formarsi.
Un paziente potrebbe aver convissuto con livelli di colesterolo elevati per decenni, permettendo alla placca di crescere silenziosamente. Se a 55 anni questo paziente inizia una terapia farmacologica o modifica la dieta e i suoi valori tornano nella norma, il rischio non si azzera istantaneamente.
La placca accumulata nei vent’anni precedenti rimane lì.
Il colesterolo “normale” di oggi non cancella il danno strutturale di ieri.
Il paradosso della fase acuta
Esiste un fenomeno biologico ben documentato che può ingannare sia il paziente che il medico meno attento.
Immediatamente dopo un infarto il corpo subisce uno stress metabolico violento. In risposta a questo trauma, i livelli di colesterolo nel sangue tendono a crollare drasticamente, riducendosi anche del 30% rispetto ai valori abituali del paziente.
Se eseguiamo un prelievo nelle prime ore o giorni del ricovero ospedaliero, potremmo leggere un valore falsamente rassicurante. Quel numero non riflette la situazione reale che ha portato all’evento, ma è semplicemente la risposta fisiologica all’emergenza in corso.
Il problema del trasporto
Quando misuriamo il colesterolo attraverso i parametri più comuni (spesso indicato come LDL), stiamo misurando il peso del “carico” trasportato nel sangue. Tuttavia il vero danno alle arterie non è causato dal grasso in sé, ma dal numero delle particelle che lo trasportano (lipoproteine).
È possibile avere una quantità di colesterolo complessivamente normale (passeggeri), ma un numero elevatissimo di particelle trasportatrici (veicoli). Immaginate un’autostrada: possiamo avere lo stesso numero di passeggeri distribuiti su pochi autobus o su moltissime automobili. Nel secondo caso, il traffico e il rischio di incidenti aumenta.
- Discordanza: Questa situazione, in cui il colesterolo è normale ma le particelle aterogene sono tante, è ad esempio frequente nei pazienti diabetici o con sindrome metabolica.
- ApoB: Per questo motivo, le linee guida più avanzate suggeriscono di misurare l’ApoB (apolipoproteina B) o il colesterolo non-HDL, che ci danno una stima molto più precisa del numero reale di particelle pericolose in circolo.
La suscettibilità genetica individuale
Infine, dobbiamo considerare che la medicina è statistica, non matematica deterministica.
L’esposizione a un fattore di rischio, come il colesterolo, necessita di un terreno fertile per creare danno. Questo terreno è la nostra genetica.
Proprio come alcuni fumatori incalliti non sviluppano mai il cancro al polmone mentre altri si ammalano con un’esposizione minima, lo stesso accade per il cuore.
Alcuni individui possiedono pareti arteriose geneticamente più permeabili o più propense all’infiammazione. Per queste persone, livelli di lipoproteine che sarebbero considerati sicuri per la maggioranza della popolazione sono sufficienti per innescare la formazione di placche e condurre, purtroppo, a un infarto.
Altre cause
Infine è necessario ricordare che alcuni infarti non sono causati dalle placche, ma essere dovuti ad esempio a:
- Spasmi delle coronarie (angina di Prinzmetal),
- Emboli (grumi di sangue che arrivano da altrove),
- Dissezioni spontanee (spesso in donne giovani),
- Infarti da stress o da malattie autoimmuni.
