Per decenni ci è stato detto che il diabete di tipo 2 è una malattia causata dai troppi zuccheri.
Ma una nuova visione, supportata da decine di studi scientifici, sta ribaltando questa convinzione e oggi molti esperti propongono un nuovo modello:
il diabete di tipo 2 sarebbe una malattia dei grassi, o meglio, una conseguenza dell’accumulo e del malfunzionamento del tessuto adiposo.
Una rivoluzione che cambia non solo la teoria, ma anche la prevenzione e il trattamento della malattia.
Un cambio di paradigma: non zuccheri, ma grassi (in eccesso)
Per anni, la medicina ha cercato le cause del diabete di tipo 2 concentrandosi sulla cosiddetta insulino-resistenza: la ridotta capacità delle cellule di rispondere all’insulina, l’ormone che permette al glucosio di entrare nei tessuti.
Tuttavia, questa resistenza non nasce nel vuoto. Oggi sappiamo che nella stragrande maggioranza dei casi è secondaria all’aumento del tessuto adiposo, soprattutto quello viscerale (interno all’addome).
In altre parole, è l’eccesso di grasso corporeo a rendere le cellule “sorde” all’insulina, non il contrario.
Il grasso “malato”: quando il deposito energetico diventa tossico
Il grasso corporeo non è solo una “riserva”.
È un vero organo endocrino, capace di produrre ormoni e mediatori dell’infiammazione. Quando ingrassiamo oltre una certa soglia, il tessuto adiposo va in crisi: si infiamma, smette di funzionare correttamente e inizia a “scaricare” acidi grassi liberi nel sangue e negli organi interni (fegato, muscoli, pancreas).
Questo fenomeno, chiamato lipotossicità, è alla base di:
- resistenza all’insulina
- aumento della glicemia
- infiammazione cronica
- alterazione della funzione delle beta-cellule (quelle che producono insulina nel pancreas)
In breve: non è solo quanto grasso abbiamo, ma come funziona il nostro grasso.
Non serve essere obesi per avere un grasso che “non funziona”
Sorprendentemente, anche persone con un peso normale possono avere un tessuto adiposo disfunzionale. È il caso dei cosiddetti “magri metabolicamente obesi”: soggetti con poca massa muscolare, accumulo di grasso viscerale e alti livelli di insulina e glicemia.
In questi individui anche un piccolo eccesso calorico può portare a una rapida saturazione della capacità del grasso di stoccare energia, con conseguente rilascio di lipidi in organi non adatti a contenerli, come il fegato e il pancreas.
Questo spiega perché alcuni pazienti con diabete tipo 2 non sono sovrappeso, ma hanno comunque un metabolismo da obesi.
Le prove scientifiche che hanno cambiato tutto
Ecco alcune delle evidenze che hanno convinto anche i più scettici:
- Le persone con lipodistrofia, una rara malattia genetica che impedisce l’accumulo di grasso, sviluppano un quadro metabolico identico a quello del diabete di tipo 2, pur essendo magre:
- insulino-resistenza,
- trigliceridi alti,
- fegato grasso.
- Le persone con insulino-resistenza genetica (insulin receptoropathy), invece, non sviluppano il diabete se non accumulano grasso in eccesso. Questo dimostra che l’insulino-resistenza da sola non basta a causare la malattia.
- La chirurgia bariatrica o anche una dieta a bassissimo contenuto calorico possono riportare la glicemia alla normalità nel giro di pochi giorni o settimane, ben prima della perdita di peso. Il motivo? Il rapido svuotamento del grasso nel fegato e nel pancreas, che ripristina la funzione delle cellule beta.
- Gli studi genetici mostrano che i geni legati al diabete influenzano soprattutto la funzione delle cellule beta, non l’insulino-resistenza. E soprattutto: l’obesità supera il rischio genetico come fattore predittivo della malattia.
Il ruolo (limitato) dei carboidrati
Questo non significa che i carboidrati siano innocenti.
Consumare zuccheri semplici e farine raffinate in eccesso aumenta l’apporto calorico e quindi contribuisce all’accumulo di grasso.
Ma non sono loro, di per sé, a causare il diabete.
Lo dimostrano le popolazioni che mangiano grandi quantità di carboidrati complessi (riso, legumi, tuberi) e hanno tassi bassissimi di diabete, grazie a uno stile di vita attivo e un basso accumulo di grasso viscerale.
Anche una dieta troppo ricca di grassi, specialmente saturi, può contribuire al problema. I grassi in eccesso, se non “bruciati”, si accumulano nelle cellule e ne alterano la funzione, favorendo infiammazione, stress ossidativo e insulino-resistenza.
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Serve cambiare nome?
Alla luce di queste scoperte, alcuni ricercatori propongono addirittura di cambiare il nome della malattia da “diabete di tipo 2” a “diabete da adiposità” (adiposity-based diabetes). Perché nella stragrande maggioranza dei casi, è l’accumulo di grasso – visibile o nascosto – a mettere in moto tutto il processo patologico.
Questo cambio di prospettiva non è solo teorico. Serve a:
- superare lo stigma: il diabete non è colpa della “gola” o dello zucchero
- puntare sulla prevenzione vera: riduzione dell’apporto calorico totale, attività fisica, controllo del peso corporeo
- considerare la reversibilità della malattia, almeno nelle fasi iniziali, con un calo di peso mirato a ridurre il grasso viscerale
Conclusioni
Il diabete di tipo 2 non è solo una malattia dello zucchero. È, prima di tutto, una malattia dell’eccesso energetico, che si manifesta quando il nostro corpo non riesce più a immagazzinare correttamente i grassi. Questo porta a un’infiammazione cronica, resistenza insulinica e, infine, alterazione della produzione di insulina.
La buona notizia è che il diabete può essere prevenuto e, in molti casi, anche invertito. Ma serve un cambio di mentalità: non basta eliminare gli zuccheri, bisogna migliorare tutto lo stile di vita, dall’alimentazione all’attività fisica, dalla qualità del sonno al controllo dello stress.
