La notizia in breve
Uno studio coordinato da Marta Fumagalli dell’Università degli Studi di Milano, insieme a Tiziana Bonifacino dell’Università di Genova e con il sostegno di Fondazione AriSla, conferma il ruolo del recettore Gpr17 e degli oligodendrociti nella sclerosi laterale amiotrofica (Sla). La ricerca, pubblicata su Pharmacological Research, ha rilevato alterazioni di tale recettore nei pazienti, confermando quanto già riscontrato nel modello murino.
Nello stesso modello di una forma familiare della patologia associata a mutazione genica, i ricercatori hanno testato la molecola galinex, che si lega in modo specifico al recettore Gpr17. La somministrazione, effettuata nella fase precoce e già sintomatica, ha rallentato la progressione della malattia, prolungato la sopravvivenza, ritardato la perdita di peso e migliorato i parametri motori negli esemplari femmina. Negli esemplari maschi il trattamento non ha prodotto benefici.
“Questi dati stanno arricchendo in modo cruciale la comprensione della malattia, in particolare sul ruolo degli oligodendrociti, ma anche dal punto di vista della medicina di genere”, ha commentato Anna Ambrosini, responsabile scientifica di AriSla.
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Che cosa aggiunge lo studio alla comprensione della SLA
La sclerosi laterale amiotrofica colpisce progressivamente i motoneuroni, le cellule nervose che controllano i muscoli volontari. Ne derivano debolezza e difficoltà nei movimenti, nella parola, nella deglutizione e, con il progredire della malattia, nella respirazione. Le forme della SLA non sono tutte uguali: questa variabilità conta quando si interpreta un risultato ottenuto in un modello di una specifica forma familiare. (ninds.nih.gov)
I motoneuroni non funzionano isolati. Gli oligodendrociti producono la mielina che riveste le fibre nervose e contribuiscono al loro sostegno metabolico. Il loro coinvolgimento nella SLA aiuta a comprendere perché studiare soltanto i motoneuroni potrebbe non bastare; resta però da chiarire quanto le alterazioni di queste cellule contribuiscano alla progressione della malattia nelle persone. (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
Il limite dei risultati sperimentali
L’osservazione di un recettore alterato nei pazienti e di un beneficio ottenuto intervenendo su quel recettore nei topi riguarda aspetti diversi della ricerca. La prima segnala un possibile legame con la malattia; la seconda suggerisce una strada da approfondire, ma non dimostra un beneficio terapeutico nelle persone. Un modello animale riproduce solo parte della complessità della SLA umana, e un effetto osservato in una forma familiare non si può estendere automaticamente alle altre. (ninds.nih.gov)
Anche la differenza osservata tra esemplari femmina e maschi richiede cautela. Indica che il sesso può essere una variabile importante nell’interpretazione del risultato sperimentale, non che sia già possibile prevedere risposte diverse nelle pazienti e nei pazienti. La cura della SLA, intanto, si basa su interventi che possono rallentarne alcuni aspetti e sul sostegno coordinato alle funzioni motorie, nutrizionali e respiratorie; non esiste una cura capace di riparare il danno già subito dai motoneuroni. (ninds.nih.gov)
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