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La notizia in breve
L’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri ha promosso la raccolta fondi “Lesione del midollo spinale. La ricerca continua su un chip” sulla piattaforma Ginger, con il supporto di Bcc Milano che contribuirà per il 10% dell’obiettivo. L’iniziativa, annunciata da Pietro Veglianese, responsabile del Laboratorio di Trauma Spinale Acuto e Neurorigenerazione, mira alla creazione di un mini-midollo spinale su chip “per riprodurre ciò che accade dopo la lesione e testare nanoparticelle capaci di trasportare i farmaci dove servono”.
Il modello sperimentale permetterà di analizzare i processi biologici che si attivano in seguito a un trauma, con particolare attenzione ai meccanismi dell’infiammazione post-lesione che contribuisce al danno del tessuto nervoso. Il gruppo di ricerca, composto da ricercatori tra i 23 ed i 33 anni, intende verificare l’efficacia di nanoparticelle progettate per veicolare terapie verso i tessuti interessati. Veglianese ha dichiarato che “non esistono terapie in grado di arrestare l’infiammazione che si scatena dopo un trauma al midollo spinale e che contribuisce al danno che porta alla paralisi. Al Mario Negri vogliamo dare una spinta alla ricerca”.
La campagna consente inoltre ai donatori di entrare in contatto con il lavoro dei ricercatori. Il testimonial dell’iniziativa è Pasquale Concilio, casertano ed ex giocatore di rugby, oggi psicologo e psicoterapeuta a seguito di un incidente subito a vent’anni.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Due tempi del danno
Una lesione del midollo spinale non si esaurisce nel momento del trauma. Al danno primario, cioè la compressione, la contusione o la lacerazione meccanica del tessuto nervoso, segue un danno secondario: una cascata di processi biologici che si sviluppa nelle ore, nei giorni e nelle settimane successive. Questa seconda fase estende la lesione oltre l’area colpita in origine.
Tra i meccanismi coinvolti ci sono l’edema, la riduzione dell’apporto di sangue, l’alterazione della barriera che separa il midollo dal circolo sanguigno, lo stress ossidativo e la morte progressiva di neuroni e cellule di supporto. L’infiammazione ha un ruolo centrale: cellule immunitarie residenti e cellule richiamate dal sangue rilasciano sostanze che possono danneggiare il tessuto ancora integro. Col tempo si forma anche una cicatrice gliale, che stabilizza la zona ma ostacola la ricrescita delle fibre nervose.
Perché l’infiammazione è un bersaglio difficile
Il danno secondario si sviluppa nel tempo, e questo apre in teoria una finestra in cui intervenire per limitare la perdita di funzione. La difficoltà è che l’infiammazione non è soltanto dannosa: alcune sue componenti rimuovono i detriti cellulari e partecipano ai processi di riparazione. Sopprimerla in modo indiscriminato rischia quindi di togliere anche gli effetti utili, e la sfida è colpire i meccanismi nocivi nel momento e nel luogo giusti.
Oggi la gestione si basa sulla stabilizzazione della colonna, sulla decompressione chirurgica quando indicata, sul mantenimento di un’adeguata perfusione del midollo e sulla riabilitazione. Le conseguenze di una lesione non riguardano solo il movimento: possono coinvolgere la sensibilità, il controllo di vescica e intestino, la regolazione della pressione e la sfera psicologica. Per questo l’assistenza è tipicamente multidisciplinare e si estende per tutta la vita.
Modelli su chip e nanoparticelle
Gli organi su chip sono piccoli dispositivi in cui cellule, spesso umane, vengono coltivate in strutture tridimensionali attraversate da flussi di liquido controllati. Rispetto alle colture tradizionali riproducono meglio alcune interazioni tra tipi cellulari diversi. Rispetto ai modelli animali offrono condizioni più controllabili e l’uso di cellule umane. Il limite è che non riproducono l’intero organismo: circolazione, sistema immunitario completo ed evoluzione della lesione nei mesi restano difficili da simulare. Per questo sono considerati uno strumento complementare agli altri modelli, non un loro sostituto.
Le nanoparticelle come veicoli di farmaci servono a concentrare una terapia nel tessuto bersaglio, superare le barriere che proteggono il sistema nervoso e ridurre l’esposizione del resto dell’organismo. Il principio è consolidato in diversi ambiti della ricerca. Restano però aperte questioni rilevanti: quanto materiale raggiunge davvero il sito della lesione, quale sicurezza ha nel lungo periodo e quanto i risultati ottenuti in laboratorio si mantengono nell’organismo intero.
Cosa sappiamo e cosa no
È consolidato che il danno secondario contribuisce in modo importante alle conseguenze di una lesione midollare e che l’infiammazione è uno dei suoi motori. Resta incerto quali bersagli specifici siano davvero decisivi e in quale finestra temporale convenga agire. Una ricerca di questo tipo si colloca in fase preclinica: il percorso verso un’eventuale applicazione sui pazienti richiede ulteriori verifiche in modelli diversi e, solo dopo, studi clinici.
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