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L’idea che un batterio presente nel naso possa risalire i nervi fino al cervello e favorire malattie come l’Alzheimer nasce da una vicinanza anatomica reale: i nervi dell’olfatto mettono in comunicazione diretta la cavità nasale con il sistema nervoso centrale.
Questa possibile via d’ingresso è al centro di diverse ricerche, ma un meccanismo osservato in laboratorio resta molto diverso da un pericolo quotidiano dimostrato per l’essere umano.
Per capire che cosa dicono davvero gli studi, bisogna distinguere tra la normale presenza di batteri nelle narici, gli esperimenti condotti sugli animali e i dati raccolti finora nelle persone.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Avere batteri nel naso è la normalità, non un’infezione
Le cavità nasali non sono un ambiente sterile. Ospitano stabilmente una comunità di microrganismi chiamata microbiota nasale, la cui semplice presenza indica una colonizzazione naturale e non equivale a un’infezione in corso.
Un’indagine condotta su circa 1.100 persone ha analizzato nel dettaglio questa popolazione batterica, osservando come microrganismi comuni quali Staphylococcus aureus possano comportarsi da semplici ospiti innocui oppure, in determinate condizioni, da patogeni opportunisti.
Queste ricerche aiutano a mappare l’ecologia del naso, ma non valutano il rischio di sviluppare malattie neurologiche. Il sospetto di un legame diretto con il cervello nasce da un altro filone di indagine, concentrato su specifici batteri studiati in laboratorio.
Che cosa è successo davvero nei modelli animali
L’ipotesi di un passaggio rapido dal naso al cervello deriva principalmente da uno studio sui topi in cui i ricercatori hanno introdotto sperimentalmente nelle narici degli animali il batterio Chlamydia pneumoniae.
Entro 72 ore dall’inoculazione, il microrganismo è stato rilevato nel nervo olfattivo, nel nervo trigemino e nel tessuto cerebrale. Nelle aree colpite si sono osservati anche accumuli locali di proteina beta-amiloide, una sostanza associata alla patologia di Alzheimer.
Nello stesso esperimento, danneggiare chimicamente la mucosa nasale con un farmaco (il metimazolo) ha aumentato l’infezione nei nervi periferici e nel bulbo olfattivo, senza però accrescere in modo significativo quella nel resto del cervello.
Questi risultati mostrano che negli animali un percorso anatomico è biologicamente percorribile in condizioni estreme di laboratorio. Un accumulo locale di proteina beta-amiloide nei roditori resta però un marcatore sperimentale e non equivale allo sviluppo della demenza clinica nell’uomo.
Cosa mostrano (e cosa non possono dire) gli studi sulle persone
Quando la ricerca si sposta dagli animali agli esseri umani, il quadro cambia natura: non si osservano più infezioni indotte in laboratorio, ma associazioni statistiche misurate in un preciso momento.
Un’analisi condotta su 510 anziani con un’età media di circa 78 anni ha rilevato associazioni tra composizione del microbiota nasale, riduzione dell’olfatto e prestazioni cognitive. Chi presentava determinati profili batterici, per esempio dominati dal genere Corynebacterium, mostrava una minore frequenza di deterioramento cognitivo lieve rispetto ad altri profili.
Raccogliere i tamponi nasali e misurare la memoria nello stesso momento impedisce tuttavia di stabilire chi preceda cosa. Rimane impossibile sapere se siano i batteri a influenzare il cervello, o se i cambiamenti legati all’età e al declino cognitivo modifichino a loro volta l’ambiente nasale.
Un limite simile riguarda l’analisi dei tessuti post mortem. Una ricerca su donatori con malattia di Alzheimer ha riscontrato una maggiore presenza di Chlamydia pneumoniae nella retina e nel cervello, ma i dati umani non dimostrano che il batterio abbia causato la neurodegenerazione né che sia entrato passando dal naso.
La stessa presenza di questo microrganismo nei tessuti cerebrali non è un reperto costante nella letteratura scientifica: un’indagine indipendente su campioni cerebrali non lo ha rilevato in modo inequivocabile, segno che metodi e popolazioni diverse portano a risultati non uniformi.
Cosa significa sul piano pratico e quando parlare con il medico
Mettere in fila ciò che la scienza ha osservato finora serve soprattutto a capire che cosa questi dati non giustificano nella vita di tutti i giorni.
Le ipotesi su possibili trattamenti antibatterici per proteggere il cervello sono, al momento, spunti teorici per futuri studi clinici. Nessuna evidenza supporta l’uso di antibiotici, disinfettanti o probiotici nasali con lo scopo di prevenire il declino cognitivo.
Un discorso pratico diverso riguarda la percezione degli odori. Una riduzione dell’olfatto compare spesso negli studi che esplorano il legame tra naso e invecchiamento cerebrale, ma da sola non identifica l’Alzheimer né segnala un’infezione batterica diretta verso il cervello.
Sentire meno gli odori è un disturbo frequente che può dipendere da infezioni respiratorie comuni, problemi locali delle cavità nasali, uso di alcuni farmaci o patologie neurologiche. Se noti un calo dell’olfatto che persiste, il passo corretto è parlarne con il medico per un esame delle vie respiratorie e una valutazione mirata delle cause.
Il filo che lega batteri nasali e cervello rappresenta un campo di studio attivo per comprendere meglio i meccanismi dell’infiammazione, non la prova che i microrganismi delle nostre narici siano una minaccia silenziosa da disinfettare.
Fonti
- scientific reports
- Large-scale characterisation of the nasal microbiome redefines Staphylococcus aureus colonisation status
- Nasal microbiome in relation to olfactory dysfunction and cognitive decline in older adults | Translational Psychiatry
- Identification of Chlamydia pneumoniae and NLRP3 inflammasome activation in Alzheimer’s disease retina
- Smell (Olfactory) Disorders—Anosmia, Phantosmia & Others | NIDCD
- JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY,
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