Chi è partito per un viaggio in Africa subsahariana o nel Sud-est asiatico ricorda probabilmente le compresse da iniziare prima della partenza, il repellente in valigia, la zanzariera sopra il letto. Per milioni di persone che in quei luoghi ci vivono, la malaria non è una precauzione da viaggio: è una minaccia quotidiana che uccide ogni anno centinaia di migliaia di persone, soprattutto bambini piccoli. Il problema è che il parassita responsabile sta diventando sempre più capace di resistere ai farmaci disponibili. Per questo i ricercatori cercano strade nuove, a volte partendo da molecole nate per tutt’altro scopo.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Che cosa hanno fatto i ricercatori
Un gruppo di scienziati ha preso 14 molecole sviluppate in origine come possibili terapie contro il cancro e le ha messe alla prova contro il parassita della malaria. Queste sostanze bloccano una famiglia di enzimi chiamati istone deacetilasi: in parole semplici, strumenti che la cellula usa per decidere quali geni accendere e quali spegnere. Anche il parassita ne possiede uno, fondamentale per il suo sviluppo.
Lo studio è stato condotto interamente in laboratorio, su colture cellulari. Le molecole sono state testate su tre bersagli: il parassita nella fase in cui invade i globuli rossi e provoca i sintomi, compreso un ceppo resistente alla clorochina; i gametociti, cioè le forme che la zanzara preleva pungendo una persona infetta; cellule umane, per valutare la tossicità.
I risultati principali
La maggior parte dei composti ha frenato la crescita del parassita a concentrazioni molto basse, con un’efficacia simile anche sul ceppo resistente. In 13 casi su 14 le molecole hanno colpito anche i gametociti dopo due giorni di esposizione. Una in particolare ha ridotto la sopravvivenza di queste forme a circa un decimo, con un effetto che cresceva con il passare del tempo.
Un altro composto ha bloccato quasi del tutto l’enzima del parassita nei test biochimici. C’è però un aspetto meno favorevole: le stesse molecole inibivano in misura analoga le versioni umane dell’enzima, e molte risultavano tossiche per le cellule umane a dosi vicine a quelle efficaci contro il parassita. Solo pochi composti hanno mostrato un margine di sicurezza promettente.
Perché la notizia può interessarti
Un farmaco capace sia di curare la persona malata sia di impedire alla zanzara di raccogliere il parassita agirebbe su due fronti: la malattia e la sua trasmissione. È un obiettivo importante, perché anche le terapie a base di artemisinina, oggi pilastro del trattamento, perdono efficacia in alcune aree del mondo. Ripartire da molecole già studiate in altri ambiti può anche far risparmiare tempo nelle prime fasi della ricerca.
Che cosa non possiamo concludere
I risultati vengono da esperimenti in provetta. Non ci sono ancora dati su animali né sull’uomo, e non sappiamo come queste sostanze verrebbero assorbite, distribuite o eliminate dall’organismo. Si segnalano possibili effetti indesiderati, per esempio a carico dell’intestino e del sangue, e il rischio che le molecole vengano degradate troppo in fretta. Gli stessi ricercatori riconoscono che l’attività osservata potrebbe non dipendere solo dall’enzima del parassita. Per ora si tratta quindi di punti di partenza da modificare e perfezionare, non di cure.
Che cosa portare a casa
Se stai programmando un viaggio in una zona a rischio, questa ricerca non cambia nulla nella pratica: restano valide le misure consolidate, cioè protezione dalle punture e profilassi quando indicata. Conviene parlarne per tempo con un ambulatorio di medicina dei viaggi. Questa notizia aiuta piuttosto a capire come lavora la ricerca contro una malattia che si adatta in continuazione. Il percorso dalla provetta al farmaco è lungo e incerto, ed è proprio per questo che servono molte piste aperte in parallelo.
Fonte scientifica
Paper originale: Repurposing 6‑Anilinopurine Derivatives That Exhibit PfHDAC1 Inhibition and Antimalarial Activity against Asexual and Sexual Stages of Plasmodium falciparum
Rivista: ACS Omega
DOI: 10.1021/acsomega.5c12744
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