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Negli ultimi anni la ricerca sul morbo di Parkinson ha compiuto un significativo passo avanti, spostando l’attenzione dal solo cervello all’intestino.
Un crescente numero di studi suggerisce che alterazioni nella flora batterica intestinale (il microbiota) potrebbero contribuire allo sviluppo della malattia; più in particolare uno studio recente, pubblicato nel maggio 2024 da Hiroshi Nishiwaki e colleghi dell’Università di Nagoya, fornisce un tassello importante a questo puzzle, identificando una possibile connessione tra il microbiota intestinale, le vitamine del gruppo B e la neurodegenerazione tipica del Parkinson.
Un inizio silenzioso… nell’intestino?
Il Parkinson colpisce circa 10 milioni di persone nel mondo e si manifesta clinicamente con tremori, rigidità muscolare, lentezza nei movimenti e, nelle fasi avanzate, con deficit cognitivi; i primi sintomi possono tuttavia comparire fino a 20 anni prima e riguardano spesso l’apparato digerente, con disturbi come la stitichezza cronica, e insonnia.
Questa lunga fase prodromica ha spinto i ricercatori a indagare il ruolo dell’intestino nella genesi della malattia.
In effetti, numerosi studi hanno riscontrato che le persone affette da Parkinson presentano alterazioni significative del microbiota intestinale. Lo studio di Nishiwaki, che ha analizzato campioni fecali di 94 pazienti giapponesi e li ha confrontati con quelli di soggetti sani, ha confermato queste osservazioni e le ha estese a popolazioni di altri paesi (Cina, Taiwan, Germania e Stati Uniti).
Il microbiota influisce sulla sintesi delle vitamine
Una scoperta chiave dello studio è stata che, sebbene i gruppi batterici coinvolti variassero da un paese all’altro, in tutti i casi le alterazioni colpivano le vie metaboliche responsabili della sintesi di due vitamine fondamentali: la riboflavina (vitamina B2) e la biotina (vitamina B7).
Queste vitamine non servono solo a mantenere il corretto funzionamento delle cellule, ma sono anche necessarie alla produzione di acidi grassi a catena corta (SCFA) e poliammine, due categorie di molecole fondamentali per la salute intestinale, che contribuiscono ad esempio al mantenimento del muco che riveste la parete intestinale e che la protegge dall’ingresso di tossine e agenti esterni.
Una barriera intestinale più fragile espone al rischio neurodegenerativo
Secondo gli autori, la riduzione di SCFA e poliammine causata dalla carenza di B2 e B7 indebolirebbe la barriera mucosa intestinale, aumentando la permeabilità dell’intestino. Questo permetterebbe a sostanze tossiche, come pesticidi o detersivi industriali, di raggiungere il sistema nervoso enterico, scatenando infiammazione e promuovendo la formazione di fibrille di α-sinucleina.
Queste proteine tossiche si accumulano nei neuroni dopaminergici della substantia nigra, contribuendo alla degenerazione tipica del Parkinson.
Trattamento possibile? Un’ipotesi semplice, ma promettente
Se la carenza di vitamine B2 e B7 rappresenta un fattore di rischio modificabile, allora una terapia basata sull’integrazione di queste vitamine potrebbe, in teoria, rallentare la progressione della malattia o alleviarne i sintomi.
Non si tratta di una speculazione priva di fondamento: già nel 2003, uno studio aveva dimostrato che alte dosi di riboflavina, associate all’eliminazione della carne rossa dalla dieta, potevano migliorare la funzione motoria in alcuni pazienti con Parkinson.
Naturalmente, è improbabile che tutti i pazienti traggano beneficio da questo approccio, poiché le cause della malattia sono molteplici e individuali, tuttavia l’analisi del microbiota e dei metaboliti fecali potrebbe identificare i soggetti con deficit specifici, aprendo la strada a un trattamento personalizzato.
