Trigliceridi alti anche se fai sport? Spesso la colpa è di…

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È una situazione comune in ambulatorio: un paziente attivo, che frequenta regolarmente la palestra e conduce una vita dinamica, si presenta con esami del sangue che mostrano livelli di trigliceridi superiori alla norma. Questa discrepanza può generare frustrazione, poiché i trigliceridi alti sono spesso percepiti esclusivamente come un indicatore di sedentarietà e cattiva alimentazione. In realtà, questi lipidi rappresentano la principale forma di riserva energetica dell’organismo e la loro concentrazione ematica dipende da un equilibrio metabolico complesso, che va ben oltre il semplice dispendio calorico legato all’esercizio fisico.

Perché l’attività fisica da sola potrebbe non bastare

L’attività aerobica è uno degli strumenti più efficaci per ottimizzare il profilo lipidico. Il muscolo in movimento, infatti, stimola l’azione di enzimi (come la lipoprotein lipasi) che “ripuliscono” il sangue dai trigliceridi per utilizzarli come fonte di energia. Tuttavia, lo sport agisce principalmente sulla fase di smaltimento periferico. I livelli ematici a digiuno sono determinati anche dalla quantità di trigliceridi che il fegato produce e immette in circolo sotto forma di lipoproteine VLDL. Se la produzione epatica è eccessiva, anche un allenamento costante può non essere sufficiente a mantenere i valori entro i limiti raccomandati dalle linee guida internazionali, fissati a meno di 150 mg/dL.

L’insidia degli zuccheri semplici e dei carboidrati raffinati

Una delle cause più frequenti di ipertrigliceridemia nei soggetti sportivi è una dieta ricca di zuccheri semplici e carboidrati ad alto carico glicemico. Molte persone, per sostenere l’allenamento, consumano grandi quantità di bevande energetiche (sport drinks), succhi di frutta o carboidrati raffinati. Il fegato converte l’eccesso di zuccheri — in particolare il fruttosio aggiunto, che aggira i normali blocchi metabolici epatici — direttamente in trigliceridi attraverso un processo noto come lipogenesi de novo. A differenza di quanto a volte si creda, il problema non risiede nel consumo di frutta fresca intera (il cui apporto di fibre mitiga l’assorbimento degli zuccheri e ha un documentato effetto protettivo cardiovascolare), ma negli zuccheri “nascosti” nei prodotti industriali, nelle bevande zuccherate e in un introito di carboidrati sproporzionato rispetto all’effettivo fabbisogno del singolo atleta.

L’effetto sottovalutato dell’alcol e dei farmaci comuni

L’alcol è uno dei più potenti stimolatori della sintesi epatica di trigliceridi. Anche un consumo considerato moderato o limitato al fine settimana può innalzare significativamente i valori in soggetti predisposti. L’alcol non solo fornisce calorie “vuote”, ma altera profondamente il metabolismo epatico, inibendo l’ossidazione dei grassi e favorendone l’accumulo. Oltre allo stile di vita, è imperativo valutare l’impatto delle terapie farmacologiche. Alcuni farmaci di uso comune possono innalzare i trigliceridi come effetto avverso: tra questi troviamo i cortisonici, le terapie ormonali (come gli estrogeni per via orale), vecchie generazioni di beta-bloccanti, diuretici tiazidici ad alto dosaggio e alcuni farmaci psichiatrici. È fondamentale revisionare sempre la propria terapia con il medico curante, senza mai sospenderla autonomamente.

Fattori metabolici silenti e predisposizione genetica

Molto spesso l’ipertrigliceridemia è la “spia” di condizioni cliniche sottostanti asintomatiche. La causa secondaria più diffusa in assoluto è l’insulino-resistenza, spesso associata a un lieve accumulo di grasso viscerale o al prediabete, che altera radicalmente il modo in cui il fegato e i tessuti periferici gestiscono i grassi. Anche un ipotiroidismo non compensato o patologie renali (come una moderata insufficienza renale o la sindrome nefrotica) possono ridurre la capacità del corpo di smaltire i trigliceridi.

Infine, non va trascurata la componente genetica: esistono ipertrigliceridemie familiari, su base poligenica o monogenica, in cui il metabolismo lipidico è alterato a causa di varianti nel DNA che influenzano la sintesi o la funzione degli enzimi deputati al metabolismo dei grassi. In questi casi, lo stile di vita resta il pilastro imprescindibile, ma può non bastare, richiedendo un approccio farmacologico mirato e personalizzato sotto stretta supervisione medica per ridurre efficacemente il rischio cardiovascolare e, nei casi più severi, il rischio di pancreatite acuta.

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