Come il freddo moderato allunga la vita: scoperta una molecola chiave

Se leggi che il freddo può allungare la vita, conta sapere di quale vita si parla. In questa ricerca è quella del verme Caenorhabditis elegans. Gli esperimenti individuano una catena di passaggi che collega la temperatura fredda a una maggiore longevità e a una minore aggregazione di proteine, ma non mostrano che il freddo abbia gli stessi effetti nelle persone.

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Dal freddo parte un segnale nei muscoli

Nel verme, il freddo aumenta l’attività di un enzima chiamato CAT-4. Questo favorisce la produzione di diidrobiopterina, o BH2, nei muscoli. La BH2 può raggiungere altri tessuti, tra cui l’intestino e i neuroni: il segnale legato alla temperatura non resta quindi confinato dove viene prodotto.

Una volta arrivata a destinazione, la BH2 viene trasformata in BH4 grazie a un altro enzima, DHFR-1. La BH4 permette a sua volta il funzionamento di PAH-1, un enzima coinvolto nella produzione di tirosina. La sequenza BH2-BH4 è il collegamento metabolico che gli esperimenti associano all’aumento della durata della vita.

Un risultato aiuta a capire il peso di questo collegamento. Aumentare la produzione di BH2 soltanto nei muscoli è bastato a prolungare la vita dei vermi anche a temperature normali o elevate. Nel modello studiato, dunque, si è potuto ottenere quell’effetto senza abbassare la temperatura.

Che cosa cambia nelle proteine durante l’invecchiamento

La ricerca ha esaminato anche l’aggregazione di proteine legate a malattie. Nei vermi, la catena di passaggi che coinvolge BH2 e BH4 ha contrastato questi aggregati e la successiva perdita di funzionalità dei neuroni durante l’invecchiamento. Aumentare la sintesi di BH2 nei muscoli ha ridotto l’aggregazione patologica anche in tessuti distanti.

Questo risultato amplia il significato dell’esperimento sulla longevità: gli effetti osservati non riguardano soltanto quanto vivono i vermi, ma anche come si conservano le proteine nei loro tessuti. Sono però esiti misurati in un organismo sperimentale; non equivalgono a una prova di prevenzione delle malattie neurologiche umane.

Le cellule umane aggiungono un indizio, non una terapia

Gli esperimenti hanno incluso cellule umane. In queste cellule, l’aggiunta di BH2 o di tirosina ha ridotto l’aggregazione di proteine con alterazioni associate alla malattia di Huntington e alla sclerosi laterale amiotrofica. Il risultato riguarda gli aggregati proteici nelle cellule: non misura sintomi, decorso delle malattie o durata della vita delle persone.

Il passaggio dal verme alle cellule umane rende interessante la possibile rilevanza del meccanismo, ma lascia aperta la domanda clinica. La ricerca non stabilisce che assumere BH2 o tirosina, oppure esporsi al freddo, possa prevenire o trattare queste malattie.

Puoi quindi leggere il risultato come una spiegazione sperimentale di come il freddo favorisca longevità e controllo degli aggregati nel verme, accompagnata da un effetto osservato nelle cellule umane. Quanto questo collegamento conti per la salute delle persone resta da verificare.

Fonte: Cold activates a BH2 metabolic network promoting longevity and proteostasis.