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Una delezione genetica associata ai disturbi dello spettro autistico può alterare il funzionamento dei vasi cerebrali? In topi maschi con delezione 16p11.2, la ricerca ha trovato un problema energetico nelle cellule che rivestono i vasi. Ha poi verificato se intervenire su quel problema potesse modificare la risposta dei vasi e alcuni comportamenti dei topi.
Il risultato riguarda un modello animale, non persone con disturbo dello spettro autistico. Il confronto è stato condotto tra topi con la delezione e topi senza, esaminati a 14 giorni di vita e in età adulta.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Il problema parte dalle cellule dei vasi
Le cellule endoteliali rivestono la superficie interna dei vasi sanguigni. Nei topi con delezione 16p11.2, quelle esaminate avevano meno ATP al loro interno. L’ATP è una molecola che le cellule usano nei processi energetici. La ricerca descrive questo deficit come selettivo delle cellule endoteliali.
Il dato offre una possibile spiegazione delle anomalie vascolari osservate in questo modello di topo: se queste cellule funzionano diversamente, anche la risposta dei vasi può cambiare. Per verificare il collegamento, i ricercatori sono intervenuti sull’ATP e sui recettori attraverso cui può agire.
Che cosa è cambiato attivando un recettore
Negli esperimenti su cellule isolate, la somministrazione di ATP all’interno o all’esterno delle cellule ha recuperato la funzione delle cellule endoteliali con la delezione. Il risultato coinvolgeva i recettori purinergici P2, in particolare il recettore P2Y2: proteine che partecipano alla risposta cellulare all’ATP.
L’attivazione di P2Y2 è stata poi esaminata a livelli diversi. Nelle piccole arterie cerebrali studiate fuori dall’organismo ha ripristinato la capacità dei vasi di reagire. Nei topi vivi ha ripristinato la variazione del flusso sanguigno cerebrale legata all’attività. Sono due misure della funzione vascolare, ottenute in condizioni sperimentali differenti.
La ricerca riferisce anche un recupero di comportamenti associati alla delezione nei topi. È un risultato distinto da quelli misurati nei vasi: non significa, da solo, che la correzione della risposta vascolare spieghi interamente il cambiamento comportamentale. Non sono specificati quali comportamenti siano stati valutati né la dimensione dei miglioramenti.
Dove si ferma la conclusione
Gli esperimenti collegano il deficit di ATP nelle cellule endoteliali all’attivazione di P2Y2 e a miglioramenti misurati nel modello animale. Sostengono quindi l’interesse per questo recettore come bersaglio di ulteriori ricerche, ma non dimostrano un trattamento per le persone autistiche.
I risultati si riferiscono a topi maschi con una specifica delezione genetica. Entro questo perimetro, mostrano che intervenire sulla risposta all’ATP può modificare sia misure della circolazione cerebrale sia comportamenti associati alla delezione. Quanto questo collegamento conti nell’autismo umano resta una domanda aperta.
Fonte: Purinergic receptor activation rectifies autism-associated endothelial dysfunction.
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