La notizia in breve
In una ricerca guidata nel Regno Unito dall’Università di Cambridge e in Australia dall’Istituto di ricerca medica Qimr Berghofer, condotta con la collaborazione delle Università di Bologna e Trieste, una nuova tecnica ha permesso di ‘risvegliare’ le cellule del muscolo cardiaco spingendole a dividersi per riparare i danni causati dall’infarto.
La terapia, sperimentata su topi e pubblicata sulla rivista Nature Cardiovascular Research, ha rafforzato il battito e determinato un aumento del 10% della quantità di sangue pompata. Se la futura sperimentazione umana mostrasse esiti analoghi, il trattamento potrebbe avere un impatto significativo per milioni di persone.
Il metodo, coordinato da Catherine Wilson e James Hudson, impiega l’Rna messaggero per indurre le cellule a produrre due proteine, Myc e Ciclina T1, deputate a favorire la riparazione muscolare. I controlli effettuati a 28 giorni e a 12 settimane dall’iniezione hanno registrato un miglioramento duraturo della funzionalità cardiaca, pur con un’azione progettata a tempo limitato per scongiurare il rischio di una crescita cellulare eccessiva.
In un essere umano, l’infarto può causare la perdita di fino a un miliardo di cellule prive di capacità rigenerativa, condizione che riduce la contrazione e può condurre a cicatrici, insufficienza cardiaca o morte. Gli autori indicano che saranno necessari ulteriori studi su modelli animali più grandi e in seguito sull’uomo per accertare sicurezza ed efficacia della terapia.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Perché il cuore non si ripara da solo
Le cellule muscolari del cuore, i cardiomiociti, smettono quasi del tutto di dividersi poco dopo la nascita. Nell’adulto il loro ricambio è minimo, troppo lento per compensare una perdita improvvisa come quella provocata da un infarto. È una differenza importante rispetto ad altri tessuti, come la pelle o il fegato, che mantengono una buona capacità di rigenerarsi.
Durante un infarto, l’occlusione di un’arteria coronaria priva una porzione di muscolo dell’ossigeno. Le cellule colpite muoiono e l’organismo le sostituisce con tessuto cicatriziale, che chiude la lesione ma non si contrae. Il cuore deve quindi lavorare con meno muscolo funzionante e nel tempo può modificare forma e dimensioni, un processo chiamato rimodellamento che può evolvere verso l’insufficienza cardiaca.
Il ruolo dell’Rna messaggero
Le cure attuali puntano a ripristinare rapidamente il flusso di sangue, limitare l’estensione del danno e ridurre il sovraccarico sul cuore. Possono rallentare la progressione della malattia, ma non ricostruiscono il muscolo perduto: è questo il vuoto che la ricerca rigenerativa cerca di colmare.
L’Rna messaggero funziona come un’istruzione temporanea: la cellula lo legge, produce la proteina indicata e poi lo degrada, senza modificare il proprio DNA. Questa natura transitoria è centrale nell’approccio descritto, perché Myc è una proteina che regola la proliferazione cellulare ed è nota anche per il suo coinvolgimento in molti tumori. Attivarla in modo controllato e per un tempo limitato è il modo con cui si cerca di ottenere la divisione dei cardiomiociti evitando una crescita incontrollata.
Cosa resta da chiarire
Il passaggio dal topo all’uomo è il punto più delicato. Cuori di specie diverse differiscono per dimensioni, frequenza cardiaca e biologia cellulare, e molti risultati promettenti negli animali non si confermano negli studi clinici. Oltre al rischio di proliferazione eccessiva, restano aperte altre domande:
- se le nuove cellule si integrano elettricamente con il tessuto esistente, dato che un’integrazione imperfetta può favorire aritmie;
- come somministrare il trattamento in modo mirato e sicuro nel cuore umano;
- per quanto tempo i benefici si mantengono;
- quale sia la finestra di tempo utile dopo l’infarto.
Per ora si tratta di una prova di principio, non di una terapia disponibile.
La prevenzione resta il terreno più solido
Mentre la medicina rigenerativa è ancora sperimentale, i fattori che aumentano il rischio di infarto sono ben conosciuti: fumo, pressione arteriosa elevata, colesterolo alto, diabete, sedentarietà, eccesso di peso e un’alimentazione squilibrata. Agire su questi fattori riduce la probabilità che il danno si verifichi. Dopo un infarto, il controllo degli stessi elementi e la riabilitazione cardiologica contribuiscono a limitare la progressione verso l’insufficienza cardiaca.
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