Quando allucinazioni o convinzioni deliranti compaiono per la prima volta dopo i 40 anni, la domanda non è solo psichiatrica. Per chi vive questi sintomi, e per chi gli sta vicino, capire da dove arrivano può cambiare molto: non solo il modo in cui si leggono i comportamenti, ma anche il percorso di cura. Un nuovo studio suggerisce che, in una parte di questi casi, dietro l’esordio tardivo della psicosi potrebbero esserci alterazioni cerebrali misurabili, legate a proteine coinvolte anche nelle malattie neurodegenerative.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Che cosa ha studiato la ricerca
I ricercatori hanno esaminato persone con psicosi a esordio tardivo, cioè comparsa dopo i 40 anni, confrontandole con adulti senza deficit cognitivi. L’obiettivo era capire se nei pazienti fossero più frequenti depositi anomali di due proteine note in neurologia: tau e amiloide.
Per farlo hanno usato una PET, un esame di imaging che permette di osservare alcuni processi biologici nel cervello. Oltre alla scansione, i partecipanti hanno svolto valutazioni cognitive e psichiatriche. In tutto, lo studio ha incluso 37 pazienti e 47 controlli. È quindi un lavoro di tipo caso-controllo, utile per cercare associazioni, ma non per dimostrare con certezza un rapporto di causa-effetto.
Che cosa è emerso
Il risultato più evidente riguarda la proteina tau. Segni compatibili con un suo accumulo sono stati trovati in circa due terzi dei pazienti, contro una quota molto più bassa nei controlli. Anche l’amiloide era più frequente nei pazienti, ma il legame con la tau è apparso più marcato.
Un punto importante è che l’aumento del segnale tau non si vedeva solo nelle persone con amiloide positiva. Anche molti pazienti senza segni di amiloide mostravano accumuli di tau, soprattutto in aree posteriori del cervello, come regioni parietali e occipitali. Questo suggerisce che la psicosi tardiva potrebbe essere associata non solo a processi tipici dell’Alzheimer, ma anche ad altre forme di neurodegenerazione.
C’è anche un altro dato interessante: nei pazienti con amiloide positiva, una maggiore presenza di tau in alcune regioni si associava a prestazioni peggiori nei test delle funzioni esecutive, cioè quelle capacità che usiamo per pianificare, organizzare e mantenere il controllo del comportamento.
Perché può interessare nella vita reale
Per una persona comune, il messaggio non è che la psicosi tardiva sia “uguale a demenza”. Sarebbe una semplificazione scorretta. Il punto è un altro: quando sintomi psicotici compaiono più tardi nella vita, può esserci in alcuni casi una base biologica cerebrale che merita di essere considerata.
Questo può aiutare a superare una visione solo sintomatica. Se due persone hanno manifestazioni simili, le cause sottostanti potrebbero essere diverse. E cause diverse possono avere andamenti, bisogni assistenziali e risposte ai trattamenti differenti.
Che cosa possiamo e non possiamo concludere
Lo studio è promettente, ma va letto con prudenza. Il campione era piccolo, non c’è una conferma diretta dei depositi proteici tramite esame del tessuto cerebrale, e i partecipanti rappresentano un gruppo molto specifico. C’è anche eterogeneità clinica: non tutti i pazienti avevano lo stesso profilo, e i pattern osservati erano variabili.
Per questo non si può dire che la tau causi la psicosi tardiva, né che una PET debba diventare subito un esame di routine. Quello che i dati suggeriscono è che, in alcuni casi, la psicosi comparsa in mezza età o più tardi potrebbe essere un segnale di processi neurodegenerativi in corso.
Il messaggio pratico è sobrio ma utile: sintomi psicotici di nuova insorgenza in età adulta avanzata meritano una valutazione accurata, che non si fermi solo all’etichetta psichiatrica. Per trasformare questo risultato in indicazioni cliniche solide serviranno studi più grandi e seguiti nel tempo.
Fonte scientifica
Paper originale: High prevalence of tau pathologies in late-onset psychosis: A PET study
Rivista: Molecular Psychiatry
DOI: 10.1038/s41380-026-03749-3
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