Dopo un infarto il cuore deve fare i conti con una ferita. La zona di muscolo rimasta senza ossigeno non si rigenera, e l’organismo la ripara con una cicatrice. È una risposta indispensabile, perché impedisce alla parete del cuore di cedere. Il problema nasce quando la riparazione non si ferma al punto giusto: il tessuto cicatriziale si estende, il cuore diventa più rigido e fatica a pompare. Se tu o una persona a te vicina avete avuto un infarto, sai quanto contino i mesi successivi. Un nuovo studio, condotto soprattutto sui topi, prova a capire che cosa alimenta questa cicatrice in eccesso.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Che cosa hanno indagato i ricercatori
La cicatrice è fatta in gran parte di collagene, una proteina strutturale prodotta da cellule chiamate miofibroblasti. Circa un quinto dei mattoni che compongono il collagene è costituito da un solo amminoacido, la prolina. Queste cellule hanno quindi bisogno di una fornitura abbondante di prolina per costruire tanto tessuto cicatriziale. I ricercatori si sono chiesti come riescano a procurarsela e a mantenerla nel tempo.
L’attenzione si è concentrata su un enzima chiamato BCAT1, coinvolto nel metabolismo degli amminoacidi a catena ramificata. Il gruppo ha osservato che questo enzima diventa molto attivo nelle cellule che si stanno trasformando in miofibroblasti, sia nel cuore sia nel fegato. È invece quasi assente in altre cellule, come quelle del sistema immunitario.
Che cosa è emerso
Gli esperimenti su cellule in laboratorio hanno permesso di ricostruire una catena di segnali: BCAT1 favorisce l’accensione di un gruppo di geni che servono a fabbricare prolina, e di conseguenza collagene. Da solo l’enzima non basta ad avviare la cicatrizzazione. Sembra piuttosto amplificare un processo già messo in moto da altri stimoli.
I topi privi di BCAT1 mostravano, dopo un infarto provocato sperimentalmente, una cicatrice meno estesa e una migliore funzione di pompa del cuore. Un risultato simile si è visto negli animali trattati con un farmaco sperimentale che blocca l’enzima, anche quando la terapia veniva iniziata una settimana dopo l’infarto. Questo dettaglio conta perché nella realtà un trattamento si comincia dopo l’evento, non prima. Il farmaco non sembrava modificare l’infiammazione, che nelle prime fasi è necessaria alla guarigione.
Anche in campioni di tessuto umano con fibrosi l’enzima è risultato più presente. Si tratta di un’associazione: rende l’ipotesi plausibile per le persone, ma non dimostra che bloccare BCAT1 porterebbe benefici a chi ha avuto un infarto.
Non è una questione di integratori
Gli amminoacidi a catena ramificata sono gli stessi venduti come integratori per lo sport. È naturale chiedersi se c’entrino. Lo studio non ha valutato dieta né integratori: descrive un meccanismo interno alle cellule che producono la cicatrice. Questi dati non offrono alcun motivo per eliminare alimenti o cambiare il modo in cui mangi. Chi ha avuto un infarto trova le indicazioni più solide nella riabilitazione cardiologica, nei farmaci prescritti e nel controllo dei fattori di rischio, da concordare con il proprio medico.
I limiti da tenere presenti
Siamo nel campo della ricerca di base. Gli esperimenti sul trattamento sono stati condotti solo su topi, e solo su maschi. Molti farmaci promettenti negli animali non superano le fasi successive per problemi di sicurezza, dosaggio o efficacia. Restano poi alcuni passaggi del meccanismo ancora da chiarire, e il ruolo dell’enzima nella fibrosi del fegato va verificato con studi dedicati.
Quello che puoi portare a casa è un’idea, non un consiglio pratico: la cicatrice dopo un infarto non è solo un fatto meccanico, ma dipende anche dal metabolismo delle cellule che la costruiscono. Capirlo apre una strada, ancora lunga, verso terapie capaci di limitare la fibrosi dannosa senza ostacolare la riparazione necessaria.
Fonte scientifica
Paper originale: Branched-chain amino acid transaminase 1–mediated pathway promotes proline-dependent collagen production in cardiac myofibroblasts
Rivista: The Journal of Clinical Investigation
DOI: 10.1172/jci182216
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