Chi convive con un dolore che brucia, punge o dà scosse senza che ci sia una ferita visibile conosce bene la fatica di trovare sollievo. È il cosiddetto dolore neuropatico, che nasce da nervi danneggiati: può comparire dopo un’ernia del disco, con il diabete, dopo un intervento chirurgico o un’infezione come l’herpes zoster. Se tu o una persona vicina ci siete passati, conoscete anche la frustrazione di terapie che aiutano solo in parte e portano con sé sonnolenza o capogiri. Per questo ogni nuova strada suscita interesse, anche quando è ancora lontana dall’uso clinico.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Un bersaglio noto, uno strumento nuovo
Sulla superficie delle cellule nervose ci sono minuscoli canali che regolano il passaggio del sodio e permettono ai segnali di viaggiare. Uno di questi, chiamato Nav1.7, ha un ruolo centrale nella trasmissione del dolore. Lo sappiamo grazie a persone nate con varianti genetiche rare: chi ha questo canale inattivo non avverte il dolore, chi lo ha iperattivo soffre di dolori intensi. Bloccarlo in modo selettivo però è difficile, perché canali molto simili lavorano nel cuore, nei muscoli e nel cervello. I tentativi fatti finora con farmaci tradizionali si sono spesso arenati.
Un gruppo di ricercatori ha provato un’altra via: gli anticorpi monoclonali, proteine prodotte in laboratorio capaci di riconoscere un bersaglio molto preciso. Li hanno poi “umanizzati”, cioè modificati per renderli adatti a un futuro impiego nelle persone.
Che cosa è emerso negli esperimenti
Lo studio è preclinico: è stato condotto su cellule e su ratti con una lesione parziale del nervo sciatico, un modello classico di dolore neuropatico. In laboratorio gli anticorpi si legavano a Nav1.7 senza agganciare gli altri canali simili testati, riducendone l’attività in modo parziale.
Somministrati per via endovenosa, hanno reso gli animali meno sensibili alla pressione sulla zampa lesionata. L’effetto è durato almeno quattro giorni e a quel punto risultava superiore a quello del pregabalin, un farmaco comunemente usato per questo tipo di dolore. Le misure dell’attività nervosa andavano nella stessa direzione: meno segnali anomali, sia spontanei sia provocati dal tocco. Sulla zampa sana la sensibilità normale restava invariata e la coordinazione dei movimenti non peggiorava, mentre il pregabalin la riduceva.
Perché serve molta cautela
Un ratto non è una persona, e la storia della ricerca sul dolore è piena di molecole promettenti negli animali che poi hanno deluso nell’uomo. I ricercatori hanno usato un solo modello di lesione nervosa, non hanno misurato quanta sostanza arrivasse davvero al nervo danneggiato e hanno registrato l’attività dei neuroni soprattutto nelle prime ore dopo l’iniezione. Il dolore degli animali è stato valutato attraverso riflessi, che non raccontano l’esperienza complessa di chi soffre ogni giorno. Il lavoro è stato anche finanziato interamente dall’azienda che sviluppa l’anticorpo: non invalida i dati, ma è un elemento da tenere presente.
L’idea che si possa attenuare il dolore patologico lasciando intatto quello “utile”, che ci avvisa di un pericolo, resta quindi un’ipotesi da verificare nelle persone.
Che cosa puoi portare a casa
Oggi nella pratica non cambia nulla. Una delle due molecole è entrata nella sperimentazione clinica, ma non esistono ancora risultati sull’uomo su efficacia, dosi e sicurezza. Se assumi una terapia per il dolore neuropatico, non ha senso modificarla sulla base di questa notizia.
Resta utile sapere che la ricerca sta esplorando strade più mirate. Nel frattempo, il dolore neuropatico si affronta meglio con un piano costruito insieme al medico, che può includere farmaci, movimento adattato alle tue possibilità, cura del sonno e attenzione allo stress. Nei diabetici conta anche il buon controllo della glicemia. Sono passi meno spettacolari di una nuova molecola, ma oggi sono quelli che poggiano sulle prove più solide.
Fonte scientifica
Paper originale: A Systemically Administered Humanized Anti-Nav1.7 Antibody with Long-Lasting Analgesic Activity and Preserved Physiological Nociception
Rivista: Pharmaceutics
DOI: 10.3390/pharmaceutics18060757
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