Molte persone vedono la sigaretta elettronica come un’abitudine leggera. Non c’è combustione, l’odore svanisce in fretta e la nuvola di vapore sembra quasi innocua. Che tu l’abbia scelta per allontanarti dal tabacco o per semplice curiosità, è naturale chiederti che cosa succeda davvero nei tuoi polmoni, soprattutto nelle zone più profonde, dove l’ossigeno passa nel sangue. Un nuovo studio di laboratorio ha esplorato proprio questa domanda. I risultati invitano a non considerare scontata l’innocuità del vapore, anche quando l’esposizione è breve.
Fotoillustrazione realizzata con l’ausilio di software IA
Che cosa hanno fatto i ricercatori
Si tratta di uno studio preclinico: non ha osservato persone che svapano, ma modelli di laboratorio. I ricercatori hanno esposto al vapore di sigaretta elettronica, o a suoi derivati, due tipi di cellule umane per 24 ore. Le prime rivestono le vie aeree più sottili, le seconde formano i piccoli vasi sanguigni del polmone. Hanno usato anche sottili fettine di tessuto polmonare umano.
In parallelo hanno studiato alcuni criceti esposti al vapore per cinque giorni e analizzati dopo dieci giorni di pausa. Una parte di questi animali è stata poi infettata con il virus responsabile del Covid-19 o con quello dell’influenza.
I risultati principali
Nelle cellule umane il vapore ha indebolito la funzione di barriera, cioè la capacità del tessuto di restare compatto e selettivo. Le cellule hanno mostrato segni di stress e si sono moltiplicate meno. Hanno anche faticato a completare l’autofagia, il meccanismo con cui eliminano le proprie componenti danneggiate. Una parte di esse è infine andata incontro a morte cellulare programmata. Un circuito interno legato allo stress, chiamato JNK, sembra avere un ruolo centrale: bloccandolo, alcuni di questi effetti si attenuavano in parte.
Nei criceti diversi segnali molecolari di stress e di rimodellamento del tessuto erano ancora presenti dieci giorni dopo la fine dell’esposizione. Non c’erano però segni visibili di infiammazione o di cicatrici. Negli animali infettati in seguito con il coronavirus la quantità di virus era più alta e alcuni geni delle difese antivirali risultavano meno attivi. Al momento della misurazione il danno polmonare osservato al microscopio non era significativamente maggiore.
Perché può interessarti
La parte periferica del polmone è quella che ti permette di respirare in modo efficace. Gli autori ipotizzano che esposizioni ripetute possano mantenere attivo questo stato di stress, ostacolare la riparazione dei tessuti e rendere l’organismo più vulnerabile ai virus respiratori. È un’ipotesi biologicamente plausibile, ma non ancora dimostrata nell’uomo.
Che cosa lo studio non permette di concludere
I limiti sono importanti e vale la pena conoscerli:
- cellule, fettine di tessuto e criceti non riproducono fedelmente ciò che accade in una persona che svapa nella vita reale;
- il materiale usato non conteneva alcune sostanze volatili presenti nel vapore appena prodotto;
- lo studio non distingue gli effetti della nicotina da quelli degli aromi;
- molte delle differenze nell’attività dei geni sono al limite della significatività statistica;
- i gruppi di animali divisi per sesso erano piccoli;
- i risultati riguardano solo due virus e non possono essere estesi a tutti i prodotti in commercio.
Che cosa portare a casa
Questo lavoro non dimostra che svapare per pochi giorni causi una malattia polmonare. Aggiunge però un tassello a un quadro che si va delineando: il vapore delle sigarette elettroniche non equivale ad aria pulita e sembra poter mettere sotto stress le cellule più delicate del polmone.
Se non fumi, questi dati offrono una ragione in più per non iniziare. Se usi la sigaretta elettronica per allontanarti dal tabacco, il confronto con le sigarette tradizionali è una questione diversa, che questo studio non affronta. In quel caso può esserti utile parlarne con il tuo medico o con un centro antifumo, per valutare il percorso più adatto alla tua situazione.
Fonte scientifica
Paper originale: E-cigarette exposure triggers distal lung cell injury, persistent lung stress response, and antiviral immune suppression
Rivista: JCI Insight
DOI: 10.1172/jci.insight.198757
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